酮癥酸中毒病理生理六大重點：

（一） 酸中毒β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機酸增加，循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，鉀從細胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓。當血pH降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。

（二）嚴重失水嚴重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理，大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少，從而引起細胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移引起細胞內(nèi)失水。

（三）電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子（K+）從細胞內(nèi)逸出導致細胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時鉀滯留以及鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴重缺鉀。隨著治療過程中補充血容量（稀釋作用），尿量增加，鉀排出增加，以及糾正酸中毒及應用胰島素使鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，可發(fā)生嚴重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停。

（四）攜帶氧系統(tǒng)失常紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)，可由血氧離解曲線來反映。DKA時紅細胞糖化血紅蛋白（GHb）增加以及2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應），起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，尤以腦缺氧加重、導致腦水腫最為重要。

（五）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴重失水，血容量減少和微循環(huán)障礙未能及時糾正，可導致低血容量性休克。腎灌注量減少引起少尿或無尿，嚴重者發(fā)生急性腎衰竭。

（六）中樞神經(jīng)功能障礙嚴重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙可導致腦細胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。此外，治療不當如糾正酸中毒時給予碳酸氫鈉不當導致反常性腦脊液酸中毒加重，血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。