彌散性血管內凝血發(fā)病機理剖析：

一、血液高凝內、外源凝血系統(tǒng)被激活

（一）血管內皮細胞損傷感染（尤其是革蘭氏陰性桿菌、病毒），缺氧、酸中毒，小血管炎等均可造成小血管內皮細胞廣泛損傷，膠原暴露而激活因子Ⅻ，啟動內源系統(tǒng)發(fā)生凝血;同時血小板粘附于受損血管壁上聚集及釋放其內容物，形成白色血栓。細菌內毒素及抗原抗體復合物亦可直接激活因子Ⅻ。

（二）組織促凝物及其他物質進入血循環(huán)，啟動外源性凝血系統(tǒng)，如孕期宮腔內容物、組織損傷、腫瘤細胞破壞、溶血及血小板破壞等均具有組織促凝活性醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理。

內、外源凝血系統(tǒng)被啟動后，在血循環(huán)中形成凝血酶，后者促進血管內凝血加速發(fā)展，同時大量消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ因子和血小板生成凝血障礙。

二、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進

凝血酶、激活的因子Ⅻ、受損組織及血管內皮細胞釋放的激活物質以及緩激肽的釋放均能促使纖維蛋白溶解酶轉變?yōu)槔w溶酶，后者為蛋白水解酶，可溶解纖維蛋白（原），使之降解為X、Y、D、E等碎片，稱纖維蛋白（原）降解產物。這些碎片可抗凝血酶，干擾纖維蛋白單體聚合及干擾血小板的聚集及釋放，進一步加重出血。