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內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2021年第16期

2021-03-19 14:26 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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問題索引:

一、【問題】心臟視診。

二、【問題】心臟觸診。

三、【問題】心臟叩診。

四、【問題】心臟聽診。

具體解答:

一、【問題】心臟視診。

【解答】

(一)視診方法 被檢查者取仰臥位,檢查者站患者右側(cè),視線與胸廓同高,切線位觀察。

(二)視診內(nèi)容

1.心前區(qū)隆起 多由于兒童時期某些先天性或后天性原因?qū)е碌男呐K病,尤其是右心室肥厚。常見于先天性法洛四聯(lián)癥、肺動脈狹窄、二尖瓣狹窄。

胸骨右緣第2肋間隆起伴搏動,見于主動脈弓動脈瘤、升主動脈擴張。

2.心尖搏動

(1)正常心尖搏動:第5肋間,左鎖骨中線內(nèi)0.5?1.0cm,搏動范圍直徑2.0?2.5cm。

(2)心尖搏動移位

生理性移位:主要受年齡、體型、體位等影響。

病理性移位

心臟因素:右心室增大,向左側(cè)移位;左心室增大,向左下移位。

非心臟因素:患側(cè)胸腔積液、氣胸,心尖搏動向健側(cè)移位?;患側(cè)肺不張、胸膜肥厚粘連,心尖搏動向患側(cè)移位;膈肌上抬,心尖搏動向上外移位;膈肌下移,心尖搏動向下內(nèi)移位。

(3)心尖搏動強度變化

增強:心臟收縮增強,如心室肥大、運動、高熱、嚴(yán)重貧血、甲亢。

減弱:心臟收縮減弱,如心肌梗死、擴張型心肌病、心肌炎。

其他因素:心包積液、縮窄性心包炎、肺氣腫、胸腔積液、氣胸等使搏動減弱或消失。

(4)負(fù)性心尖搏動:心臟收縮時,心尖搏動內(nèi)陷,見于粘連性心包炎、重度右室肥大。

二、【問題】心臟觸診。

【解答】

(一)觸診方法 檢查者先用右手全手掌開始檢查,置于心前區(qū),然后逐漸縮小到用手掌尺側(cè)或示指、中指及環(huán)指指腹并攏同時觸診,必要時也可單指指腹觸診。

(二)檢查內(nèi)容 包括心尖搏動、心前區(qū)震顫、心包摩擦感。

1.心尖搏動的位置、強度及其變化的意義。驗證視診結(jié)果,其意義與視診一致。

2.心前區(qū)震顫

(1)震顫產(chǎn)生的機制:震顫是觸診時手掌感覺到的一種細(xì)微振動,又稱貓喘,是器質(zhì)性心血管疾病的特征性體征之一。其產(chǎn)生機制是血液經(jīng)狹窄的口徑或循異常的方向流動形成湍流造成瓣膜、心壁或血管壁震動傳至胸壁所致。

(2)震顫部位及其臨床意義

胸骨右緣第2肋間、收縮期震顫,見于主動脈瓣狹窄(風(fēng)濕性、先天性、老年性)。

胸骨左緣第2肋間、收縮期震顫,見于肺動脈瓣狹窄(先天性)。

胸骨左緣3?4肋間、收縮期震顫,見于室間隔缺損(先天性)。

胸骨左緣第2肋間、連續(xù)性震顫,見于動脈導(dǎo)管未閉(先天性)。

心尖部、收縮期震顫,見于重度二尖瓣關(guān)閉不全(風(fēng)濕性或其他病因)。

心尖部、舒張期震顫,見于二尖瓣狹窄(風(fēng)濕性)。

3.心包摩擦感

(1)觸診特點:心前區(qū),胸骨左緣第4肋間。收縮期及舒張期可觸及雙相粗糙摩擦感。

(2)檢查方法:收縮期、前傾位、呼氣末觸診。

(3)臨床意義:心包腔內(nèi)纖維素性滲出致心包表面粗糙,見于急性纖維素性心包炎。

三、【問題】心臟叩診。

【解答】

(一)心臟濁音界的叩診方法和順序

1.叩診方法 常用間接叩診法,由清音變?yōu)闈嵋魜泶_定心濁音界。

2.叩診順序 先叩左界、后叩右界;由下而上、由外向內(nèi)。

(二)正常心臟濁音界

1.正常心濁音界 右界各肋間與胸骨右緣幾乎一致(第4肋間可能稍超過胸骨右緣)。

左界自第2肋間起向外逐漸形成一外凸弧線直至第5肋間,第3肋間心界距前正中線距離是第5肋間的一半。

2.心界各部的組成 自上而下,右界為上腔靜脈、右心房;左界為主動脈、肺動脈、左心室。

(三)心濁音界改變及臨床意義

1.左心室增大 心界向左下增大,靴形心,見于高血壓病、主動脈瓣病變。

2.右心室增大 心界向兩側(cè)擴大,以向左顯著,見于肺心病、二尖瓣狹窄。

3.左右心室增大 心界向兩側(cè)擴大,左側(cè)以向左下為主,見于擴張型心肌病。

4.左房增大并發(fā)肺動脈段擴大 左側(cè)第2、3肋間心界增大,心腰凸出,梨形心,見于二尖瓣狹窄。

5.心包積液 心界向兩側(cè)擴大,可隨體位改變而變化,呈燒瓶樣心包積液。

四、【問題】心臟聽診。

【解答】

(一)各瓣膜聽診區(qū)的部位和聽診順序

1.聽診區(qū) ①二尖瓣區(qū)位于心尖部;②肺動脈瓣區(qū)位于胸骨左緣第2肋間;③主動脈瓣區(qū)位于胸骨右緣第2肋間;④主動脈瓣第二聽診區(qū)位于胸骨左緣第3肋間;⑤三尖瓣區(qū)位于胸骨下段左緣。

2.聽診順序 從心尖部開始至肺動脈瓣區(qū)、主動脈瓣區(qū)、主動脈瓣第二聽診區(qū)、三尖瓣區(qū)。

(二)正常心音及其產(chǎn)生機制

1.第一心音(S1):代表心室收縮開始。

產(chǎn)生機制:二尖瓣關(guān)閉及三尖瓣關(guān)閉是S1的主要組成成分。

特點:心尖部聽診最響,音調(diào)較低鈍、強度較強、歷時較長,與心尖搏動同時出現(xiàn)。

2.第二心音(S2) 代表心室舒張開始。

產(chǎn)生機制:主動脈瓣與肺動脈瓣突然關(guān)閉引起的振動是S2的主要組成成分。

特點:S2的主動脈瓣成分(A2)在前,肺動脈瓣成分(P2)在后。音調(diào)高脆、強度較S1弱、 歷時較短,在心底部聽診最響。

3.第三心音(S3) 心室快速充盈期末。

產(chǎn)生機制:心室快速充盈期末血流沖擊心室壁,心室肌伸展,腱束、乳頭肌緊張的振動。

特點:音調(diào)低鈍、強度弱、持續(xù)時間短,在心尖部內(nèi)上方及仰臥位聽診清楚。一般只在兒童及青少年中聽到。

4.第四心音(S4) 出現(xiàn)在心室舒張末期。

產(chǎn)生機制:心房收縮使房室瓣及其相關(guān)結(jié)構(gòu)突然緊張振動。

特點:低頻低振幅,正常不能被人耳聽到。

(三)心音的變化

1.S1強度改變及其臨床意義

(1)S1增強:心室收縮時心室內(nèi)壓力上升速度加快,瓣膜關(guān)閉振動幅度增大,常在心動過速及心肌收縮力加強時出現(xiàn)。見于二尖瓣狹窄、期前收縮、高熱、貧血、甲亢等。

(2)S1減弱:心室舒張期過度充盈,心肌收縮力減弱。見于二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。

(3)S1強弱不等:見于心房顫動、完全房室傳導(dǎo)阻滯。

2.S2強度改變及其臨床意義

(1)S2增強:外周動脈阻力增加,壓力增高,血流量增多,可使S2的A2成分增強。見于高血壓病、動脈硬化癥等。肺動脈阻力增加,肺動脈壓增高,肺血流量增多,可使S2的P2成分增強。見于肺心病、左向右分流先天性心臟?。ê蠛喎Q先心病)、左心衰竭等。

(2)S2減弱:體循環(huán)或肺循環(huán)阻力下降,壓力降低,血流量減少,可使S2的A2及P2成分減弱,見主動脈瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全和狹窄、低血壓等。

3.S1、S2性質(zhì)的改變及其臨床意義

(1)S1及S2原有性質(zhì)改變,兩者極其相似,形成“單音律”,見于心肌嚴(yán)重病變。

(2)S1及S2均減弱,類似鐘擺聲,稱“鐘擺律”或“胎心律”,見于大面積心肌梗死、重癥心肌炎,提示病情嚴(yán)重。

4.心音分裂

(1)S1分裂:左右心室收縮不同步。見于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、右心衰竭、二尖瓣狹窄、左房黏液瘤等。

(2)S2分裂

生理性分裂:吸氣后分裂明顯,可見于正常人,尤其是青少年。

通常分裂:右心室排血時間延長或左心室射血時間縮短,見于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全、室間隔缺損等。

固定分裂:分裂不受呼吸影響,S2的A2及P2兩個成分時距固定,見于房間隔缺損。

反常分裂:A2成分關(guān)閉晚于P2成分,吸氣時分裂變窄,見于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、主動脈瓣狹窄、重度高血壓病等。

(四)額外心音

1.舒張期額外心音

(1)奔馬律

舒張早期奔馬律:出現(xiàn)病理性S3(第三心音奔馬律)。由于心室舒張期負(fù)荷過重,心室肌順應(yīng)性下降所致,提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病。常見于心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病等。

舒張晚期奔馬律:出現(xiàn)病理性S4(收縮期前奔馬律)。由于心室舒張末壓增高,順應(yīng)性減低所致,見于阻力負(fù)荷過重的心臟病,如高血壓病、肥厚型心肌病、冠心病、主動脈瓣狹窄等。

重疊性奔馬律:病理性S3及S4同時出現(xiàn),常見心肌病及心力衰竭。

(2)開瓣音:二尖瓣狹窄患者出現(xiàn),位于S2后的高音調(diào)、短促、拍擊樣音,是瓣葉尚有彈性及活動性的間接指標(biāo)。

(3)心包叩擊音:位于舒張早期,提示縮窄性心包炎。

2.收縮期額外心音

收縮中晚期喀喇音:為高調(diào)、短促、清脆的Ka-Ta樣音,臨床上見于二尖瓣脫垂,并常合并收縮晚期雜音,稱二尖瓣脫垂綜合征。

(五)心臟雜音

1.雜音產(chǎn)生的機制

(1)血流加速:產(chǎn)生旋渦,速度越快,雜音越響。

(2)瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄:血流通過狹窄處產(chǎn)生湍流形成雜音。

(3)瓣膜關(guān)閉不全:血流經(jīng)過關(guān)閉不全的部位會產(chǎn)生旋渦而出現(xiàn)雜音。

(4)異常血流通道:心腔內(nèi)或大血管之間存在異常通道,血流通過形成旋渦。

(5)心腔內(nèi)異物或異常結(jié)構(gòu):心腔內(nèi)假腱索、腱索斷裂的殘端均可擾亂血液層流而出現(xiàn)雜音。

(6)大血管瘤樣擴張:血液在流經(jīng)血管瘤時形成旋渦而產(chǎn)生雜音。

2.雜音性質(zhì) 音調(diào)可用柔和、粗糙來表示;音色可用吹風(fēng)樣、隆隆樣、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣來表示。

3.雜音強度 Levine6級分級法。收縮期雜音用Levine6級分級法;舒張期雜音分輕、中、重度。

4.雜音形態(tài) 遞增型、遞減型、遞增遞減型、連續(xù)型、一貫型。

5.雜音傳導(dǎo) 二尖瓣關(guān)閉不全雜音向左腋下傳導(dǎo),主動脈瓣狹窄雜音向頸部傳導(dǎo),二尖瓣狹窄雜音較局限不傳導(dǎo)。雜音傳導(dǎo)與產(chǎn)生雜音時的血流方向有關(guān)。

6.雜音時相 收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音。一般認(rèn)為舒張期雜音及連續(xù)性雜音為病理性雜音,收縮期雜音有器質(zhì)性及功能性兩種可能。

7.雜音的臨床意義

(1)收縮期雜音①二尖瓣區(qū):功能性雜音:吹風(fēng)樣,2/6級,柔和,見于運動、發(fā)熱、貧血、甲亢。相對性雜音:見于左心室擴大,如高血壓、冠心病、擴張型心肌病。器質(zhì)性雜音:粗糙、響亮、3/6級以上,向左腋下傳導(dǎo),見于二尖瓣關(guān)閉不全。②主動脈瓣區(qū):相對性雜音:見于升主動脈擴張,如高血壓、動脈硬化。雜音柔和,A2亢進。器質(zhì)性雜音:噴射性、粗糙響亮、常伴有震顫,向頸部傳導(dǎo),A2減弱。見于主動脈瓣狹窄。③肺動脈瓣區(qū):生理性雜音:多見于,柔和、吹風(fēng)樣、2/6級以下,見于青少年及兒童。相對性雜音:肺動脈高壓所致相對性肺動脈瓣狹窄,雜音伴P2亢進,見于二尖瓣狹窄、房間 隔缺損。器質(zhì)性雜音:噴射性、粗糙、3/6級以上,常伴震顫,P2減弱。見于肺動脈瓣狹窄。④三尖瓣區(qū):相對性雜音:吹風(fēng)樣、柔和、吸氣增強,3/6級以下,多見于右心室擴張,如肺心病、二尖瓣狹窄伴心力衰竭。器質(zhì)性雜音:極少見。⑤胸骨左緣3、4肋間響亮、粗糙、有時呈噴射樣收縮期雜音伴震顫,見于室間隔缺損、肥厚型梗阻性心肌病。

(2)舒張期雜音:①二尖瓣區(qū):器質(zhì)性雜音:舒張中、晚期,低調(diào),隆隆樣,可伴震顫,S1亢進,一般不傳導(dǎo),臨床見二尖瓣狹窄。相對性雜音:主要見于重癥主動脈瓣關(guān)閉不全,二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)出現(xiàn)心尖部舒張期雜音,稱Austin-Flint雜音,見于二尖瓣狹窄及主動脈瓣關(guān)閉不全。②主動脈瓣區(qū):見于主動脈瓣關(guān)閉不全。雜音為舒張早期嘆氣樣,向胸骨左緣及心尖部傳導(dǎo)。常見于風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、梅毒性心臟病等。③肺動脈瓣區(qū):多由于肺動脈擴張導(dǎo)致相對性關(guān)閉不全,真正器質(zhì)性病變少見。由二尖瓣狹窄所致的肺動脈高壓患者,可出現(xiàn)柔和、吹風(fēng)樣、遞減型雜音,伴有P2亢進,此類雜音稱 Greham-Steell 雜音。④三尖瓣區(qū):器質(zhì)性雜音少見。連續(xù)性雜音:常見于動脈導(dǎo)管未閉,位于胸骨左緣第2肋間,粗糙、響亮、機器轉(zhuǎn)動樣、連續(xù)占整個收縮期與舒張期,常伴震顫。

(六)心包摩擦音 音質(zhì)粗糙、高音調(diào)、搔抓樣、與心搏一致,可發(fā)生在收縮期與舒張期,于心前區(qū)易聽到。見于纖維素性心包炎、急性心肌梗死、尿毒癥等。

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