問(wèn)題索引：

一、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的病因、誘因與病理生理。

二、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)。

三、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的輔助檢查。

四、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的診斷與鑒別診斷。

具體解答：

一、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的病因、誘因與病理生理。

【解答】

（二）誘因

1.感染 呼吸道感染是最常見(jiàn)，最重要的誘因。

2.心律失常 心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見(jiàn)的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加 如攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。

4.過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng) 如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等。

5.治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。

（三）病理生理

最重要的有以下四個(gè)方面：

1.代償機(jī)制 當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過(guò)以下的機(jī)制進(jìn)行代償。

（1）Frank-Starling機(jī)制：即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。

（2）心肌肥厚：當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制。

（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制：當(dāng)心臟排血量不足，心腔壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：①交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。

2.體液因子的改變 一些新的肽類細(xì)胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展，重要的有：

（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時(shí)，作為評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后指標(biāo)。

（2）精氨酸加壓素（AVP）：心衰早期，AVP效應(yīng)有一定的代償作用，長(zhǎng)期AVP增加，其負(fù)面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。

（3）內(nèi)皮素：是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。

（4）細(xì)胞因子：炎癥細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子-α均參與心衰病理生理過(guò)程。

3.舒張功能不全 大體上分兩大類：一種是主動(dòng)舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見(jiàn)心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時(shí)。

4.心肌損害和心室重塑 原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使心臟功能受損，導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過(guò)程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。【醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)】

二、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)。

【解答】

分為左心衰竭（多見(jiàn)）、右心衰竭（較少見(jiàn)）和全心衰竭（多見(jiàn)）。

（一）左心衰竭

左心衰竭以肺循環(huán)淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

1.癥狀

（1）程度不同的呼吸困難：①勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。②端坐呼吸：肺淤血達(dá)到一定的程度時(shí)，患者不能平臥。③夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快。④急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血。

（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌。

（4）少尿及腎功能損害癥狀。

2.體征

（1）肺部濕啰音：從局限于肺底部直至全肺，如取側(cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。

（2）心臟體征：基礎(chǔ)心臟病固有體征、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。

（二）右心衰竭

右心衰竭以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。

1.癥狀

（1）消化道癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見(jiàn)的癥狀。

（2）勞力性呼吸困難：?jiǎn)渭冃杂倚乃ヒ簿忻黠@的呼吸困難。

2.體征

（1）水腫：心源性水腫具有下垂性、對(duì)稱性、凹陷性的特點(diǎn)。【醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)】

（2）頸靜脈征：頸靜脈充盈或怒張是右心衰的主要體征，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、肝大、壓痛、晚期肝硬化、黃疸、腹腔積液；可有胸腔積液，右側(cè)多見(jiàn)。

（3）心臟體征：基礎(chǔ)心臟病相應(yīng)體征、三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

（三）全心衰竭

陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血癥狀往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。

三、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的輔助檢查。

【解答】

1.X線檢查 確診左心衰竭肺水腫的重要依據(jù)。早期主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺。進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊，Kerley B線是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時(shí)肺門呈蝴蝶狀，肺野可見(jiàn)大片融合的陰影。

2.超聲心動(dòng)圖 診斷心力衰竭最主要的儀器檢查。

（1）收縮功能：正常LVEF值＞50%，LVEF≤40%為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

（2）舒張功能：正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高，E/A 比值降低。

3.利鈉肽 心衰診斷、患者管理、臨床事件風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的重要指標(biāo)，臨床常用BNP及 NT-proBNP。已接受治療者利鈉肽水平仍高則提示預(yù)后差。

4.心-肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。

5.有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查 對(duì)急性重癥心力衰竭患者必要時(shí)采用漂浮導(dǎo)管在床邊進(jìn)行，經(jīng)靜脈插管直至肺小動(dòng)脈，測(cè)定各部位的壓力及血液含氧量，計(jì)算心臟指數(shù)（CI）及肺小動(dòng)脈楔壓（PCP），直接反映左心功能。

6.心電圖 無(wú)特異性心電圖表現(xiàn)。常能幫助判斷心肌缺血、既往心肌梗死、心律失常等。PtfVl值≤-0.03mm·s稱PtfVl值異常。PtfVl值異常提示左房負(fù)荷過(guò)重。

7.其他 放射性核素檢查、心臟磁共振等。

四、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的診斷與鑒別診斷。

【解答】

（一）診斷

首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無(wú)力等由于心排血量減少的癥狀無(wú)特異性，診斷價(jià)值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。心臟超聲心動(dòng)圖、X線檢查、BNP對(duì)診斷也很有幫助，必要時(shí)可行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)以明確診斷。心力衰竭程度的判定通常采用美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）的心功能分級(jí)法。

心功能I級(jí)：日常活動(dòng)量不受限（無(wú)癥狀）。

心功能Ⅱ級(jí)：一般日常體力活動(dòng)輕度受限。

心功能Ⅲ級(jí)：一般日常體力活動(dòng)明顯受限，低于一般活動(dòng)即可引起心衰癥狀。

心功能Ⅳ級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)，在休息狀態(tài)下亦存在心功能不全癥狀。

（二）鑒別診斷

心力衰竭主要應(yīng)與以下疾病相鑒別。

1.支氣管哮喘 多見(jiàn)青少年有過(guò)敏史；發(fā)作時(shí)雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難?？删徑?。血漿BNP水平對(duì)鑒別心源性和支氣管性哮喘有重要參考價(jià)值。

2.腎性水腫 晨起發(fā)生，面部水腫，而心源性水腫表現(xiàn)為低垂性，心源性水腫一般不出現(xiàn)顏面水腫。

3.肝硬化腹腔積液伴下肢水腫 非心源性肝硬化無(wú)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征?！踞t(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)】

心血管內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2022年第1期

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