出血熱即流行性出血熱又稱腎綜合征出血熱,是危害人類健康的重要傳染病,是由流行性出血熱病毒(漢坦病毒)引起的,以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。以發(fā)熱、出血、充血、低血壓休克及腎臟損害為主要臨床表現。
問題索引:
1.腎病綜合征出血熱的病原學和發(fā)病機制。
2.腎病綜合征出血熱的輔助檢查和治療。
具體解答:
1.腎病綜合征出血熱的病原學和發(fā)病機制。
一、病原學
漢坦病毒屬布尼亞病毒科,為負性單鏈RNA病毒,形態(tài)呈圓形或卵圓形,有雙層包膜,外膜上有纖突。核衣殼蛋白是病毒主要結構蛋白之一,它包裹著病毒的各基因片段,有較強的免疫原性和穩(wěn)定的抗原決定簇,宿主感染后核衣殼蛋白抗體出現最早,在病程第2~3天即能檢測出,有助于早期診斷。
二、流行病學
(一)傳染源 我國發(fā)現53種動物攜帶本病毒,在我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源。人不是主要傳染源。
(二)傳播途徑 包括呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播5種傳播途徑。
(三)易感性 人普遍易感,在流行區(qū)隱性感染率可達3.5%~4.3%。
三、發(fā)病機制
1.病毒直接作用 臨床上患者均有病毒血癥期,且有相應的中毒癥狀,不同血清型的病毒所引起的臨床癥狀輕重不同。
2.免疫損傷作用
(1)免疫復合物引起的損傷(Ⅲ型變態(tài)反應):本病患者早期血清補體下降,血循環(huán)中存在特異性免疫復合物。免疫復合物是本病血管和腎臟損害的主要原因。
(2)其他免疫反應
1)變態(tài)反應:漢坦病毒侵入人體后可引起機體一系列免疫應答。①本病早期特異性IgE抗體升高,存在Ⅰ型變態(tài)反應;②患者血小板存在免疫復合物,血小板減少與Ⅱ型變態(tài)反應有關;③病毒可以通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞,存在Ⅳ型變態(tài)反應。
2)細胞免疫反應:急性期外周血CD8+細胞明顯升高,CD4/CD8比值下降或倒置,抑制性T細胞功能低下,細胞毒T淋巴細胞明顯升高,且重型患者比輕、中型顯著增加。
3)各種細胞因子和介質的作用:誘發(fā)機體的巨噬細胞和淋巴細胞等釋放各種細胞因子和介質,引起臨床癥狀和組織損害,如白細胞介素(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)、血漿內皮、血栓素β2、血管緊張素Ⅱ等。
2.腎病綜合征出血熱的輔助檢查和治療。
實驗室檢查
1.血常規(guī) 病程1~2天白細胞計數多屬正常,第3病日后逐漸升高,可達(15~30)×109/L,少數重型患者可達(50~100)×109/L,早期中性粒細胞增多,核左移,有中毒顆粒,重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應。第4~5病日后,淋巴細胞增多,出現較多異型淋巴細胞,血紅蛋白和紅細胞數均升高,血小板從第2病日起開始減少,并可見異型血小板。
2.尿常規(guī) 病程第2天可出現尿蛋白,第4~6病日尿蛋白常達+++~++++,突然出現大量尿蛋白對診斷很有幫助。部分病例尿蛋白中出現膜狀物,鏡檢可見紅細胞、白細胞和管型。
3.血液生化檢查 BUN及肌酐在低血壓休克期、少數患者在發(fā)熱后期開始升高,移行期末達高峰,多尿后期開始下降。發(fā)熱期血氣分析以呼吸性堿中毒多見,休克期和少尿期以代償性酸中毒為主。血鈉、氯、鈣在本病各期中多數降低,磷、鎂增高。血鉀在少尿期升高,少數患者少尿期出現低血鉀。肝功能檢查可見轉氨酶升高、膽紅素升高。
4.凝血功能檢查 發(fā)熱期開始血小板減少,若出現DIC,血小板常減少至50×109/L以下,DIC的高凝期出現凝血時間縮短,消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低,凝血酶原時間延長和凝血酶時間延長,進入纖溶亢進期則出現纖維蛋白降解物(FDP)升高。
5.免疫學檢查
(1)特異性抗體檢測:在第2病日即能檢測出特異性IgM抗體,1:20為陽性。IgG抗體1:40為陽性,1周后滴度上升4倍或以上有診斷價值。
(2)特異性抗原檢測:常用免疫熒光法或ELISA法,膠體金法則更敏感。早期患者的血清及周圍血中中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和尿沉渣細胞均可檢出漢坦病毒抗原。
6.病毒分離 將發(fā)熱期患者的血清、血細胞和尿液等接種Vero-E6細胞或A549細胞中可分離出漢坦病毒。
治療
本病治療以綜合治療為主,早期應用抗病毒治療,中晚期則針對病理生理進行對癥治療?!叭缫痪汀比匀皇潜静≈委熢瓌t。即早發(fā)現、早休息、早治療和就近治療。
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