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白喉的發(fā)病原理與病理變化

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白喉的發(fā)病原理與病理變化

白喉的病變分為局部假膜性炎癥及外毒素引起的毒血癥兩方面。白喉桿菌侵入咽部粘膜后即在粘膜表層組織中生長繁殖,一般不引起菌血癥。白喉桿菌產(chǎn)生的外毒素為致病的主要因素,該毒素有A、B兩個片段,B片段無直接的毒性,但當(dāng)它與細胞表面受體結(jié)合,A片段即進入細胞內(nèi),從而對細胞發(fā)生直接致死作用。其病變表現(xiàn)為局部粘膜上皮細胞壞死,并逐漸擴大融合,同時可見局部粘膜血管擴張充血,大量纖維蛋白滲出。滲出的纖維蛋白與壞死細胞、白細胞和細菌凝結(jié)在一起,覆蓋在破壞的粘膜表面,形成本病的特征性假膜。假膜一般為灰白色,有混合感染時呈黃色或污穢色,伴出血時呈黑色。假膜質(zhì)地致密,開始薄,繼之變厚,邊緣較整齊,不易脫落,用力剝脫時可出血。假膜形成處及周圍組織呈輕度充血腫脹。假膜可由扁桃體向咽峽、鼻、喉、氣管、支氣管等處擴展,鼻咽、氣管處的假膜易于脫落造成呼吸窒息。假膜范圍愈廣泛,毒素吸收量愈大,中毒癥狀亦愈重。如毒素始吸附于細胞表面,可為抗毒素所中和,若已進入細胞內(nèi),則不能被抗毒素中和。

外毒素與各組織細胞結(jié)合后可引起全身性病變化。其中以心肌、末梢神經(jīng)、腎上腺等較著。心肌細胞混濁腫脹,有脂肪變性、玻璃樣及顆粒樣變性,間質(zhì)水腫、重者肌纖維可斷裂、心肌壞死及單核細胞浸潤,傳導(dǎo)束可受累。神經(jīng)病變多見于末梢神經(jīng),髓鞘常呈脂肪變性,神經(jīng)軸索腫脹、斷裂、感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)均可受累,但經(jīng)運動神經(jīng)為主。麻痹多發(fā)生在眼、咽、喉部肌肉,也可發(fā)生于四肢。腎臟可呈混濁腫脹及腎小管上皮細胞脫落。肝細胞可呈脂肪變性,肝小葉呈中央壞死。

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