【病因】

　　迄今尚未闡明。根據(jù)各地進行的大量研究，可能與水土、營養(yǎng)、感染等因素有關。

　　（一）水土和營養(yǎng)因素  據(jù)調(diào)查本病有明顯的地區(qū)性，病區(qū)的土壤、水質和糧食中缺乏某些人體需要的微量元素如硒、鉬、鎂等或有關的營養(yǎng)物質，從而干擾了心肌代謝，引起心肌或損傷而罹病。

　　中國科學院克山病防治組進行了病區(qū)和非病區(qū)內(nèi)外環(huán)境中硒的測定，發(fā)現(xiàn)病區(qū)的水和糧食中硒含量明顯降低，病區(qū)人群的血硒和頭發(fā)硒含量亦低。并調(diào)查，從水土含硒量低的病區(qū)到相鄰的水土含硒較高地區(qū)，發(fā)現(xiàn)其糧食中硒的含量升高，本病亦減少。

　　多年來研究發(fā)現(xiàn)缺硒可使一些動物發(fā)生心肌病變，并致細胞免疫及機體免疫功能下降，表現(xiàn)為抗體生成減少，對抗原反應降低，吞噬能力下降。適量的硒對缺硒造成的心肌損害有明顯保護作用及抗氧化能力。且可改善機體抗感染的能力。硒又是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-px）的一個組成成份，醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理該酶的主要作用是還原脂質過氧化物，清除氧自由基從而保護了細胞膜的完整性，低硒可使GSH-px活性降低，造成心肌膜系統(tǒng)損傷。近年研究尚發(fā)現(xiàn)亞硝酸鈉可使低硒機體心肌谷胱甘肽過氧化物酶活性明顯下降，補充硒或維生素E可保護此酶活力，提示除低硒外亞硝酸鹽過多及維生素E缺乏可能參與了克山病發(fā)病環(huán)節(jié)。硒缺乏實驗動物的心肌標本作電鏡和細胞化學檢查（細胞色素氧化酶、酸性磷酸酶和Ca²⁺ATP酶），顯示心肌膜呈不同程度損傷；心肌氧化磷酸化障礙，氧利用低，ATP合成減少。細胞器內(nèi)ATP依存在鈣的調(diào)節(jié)運轉異常，導致細胞器和收縮成分一系列改變。

　　近年有研究報告，低鎂（紅細胞及血漿中鎂含量顯著降低），亦可能是本病病因之一，并提出鎂治療本病及其心律失常之必要性。

　　（二）感染  有人認為本病為感染所引起，特別是嗜心肌病毒感染，如柯薩奇病毒、�？刹《镜纫�起的心肌炎或感染過敏性心肌炎或霉菌毒素引起中毒性心肌炎等。目前對感染在克山病病因中的作用尚待進一步研究。亦有人認為病毒感染與病區(qū)水土、營養(yǎng)因素有協(xié)同作用而致病。

　　總之，本病病因未完全明確，可能在低硒的基礎上，各種綜合因素參與相互作用而致病。

　　【病理改變】

　　病變主要在心肌，心肌呈變性、壞死和疤痕形成。心臟在肉眼觀察下呈不同程度的擴張，有的可達正常的2～3倍，嚴重者心臟呈球形。多數(shù)左心室擴張較右心室為重。約1/4病例的心腔有附壁血栓，故栓塞較常見。心臟切面可見大小不等土黃色壞死和灰白色纖維疤痕區(qū)交錯存在，尤以室間隔、左室壁、左乳頭肌、醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理心肌內(nèi)層病變顯著。顯微鏡下可見心肌變性，肌纖維腫大，心肌纖維壞死。電鏡觀察可見線粒體腫脹、變性、嵴斷裂或大部喪失。肌原纖維普遍斷裂、破壞和溶解。細胞核變形，核膜破裂、肌漿網(wǎng)擴張，心肌閏盤紆曲等。除心肌有壞死外，其他橫紋肌亦有較輕的類似病變。