嗜鉻細胞瘤約占高血壓病因的0.5～1%.90%以上的患者可經手術治愈。因為本病發(fā)作時有引起急癥意外的危險，加之尚有一部分為惡性嗜鉻細胞瘤，故應及早診治。但由于患者常呈間歇性發(fā)作，給某些實驗及檢查帶來一定困難，所以，在檢查方法的選擇上應綜合考慮。

　　 1.實驗室檢查

　　一般實驗室檢查無特異性。耐糖量下降，基礎代謝增高而血甭蛋白結合碘政治家有參考意義。通常將血、尿兒茶酚胺及代謝產物的測定作為特異性檢查。

　　腎上腺素和去甲腎上腺素在代謝過程中先降解為變腎上腺素類，最終降解為3-甲氨基4-羥扁桃酸（VMA）。因此實驗室中將測定尿中變腎上腺素類及VMA做為功能性嗜鉻細胞瘤的診斷指標。但變腎上腺腺類及VMA可受到某些藥物，如單胺氧化酶抑制劑、氯丙嗪、鋰制劑等，以及食物，如咖啡、香蕉等的干擾，使測定結果受到影響。尿液悼念是滯完全及是否在發(fā)作期，都可影響測定結果。醫(yī)學`教育網搜集整理這些因素應給予足夠的重視。

　　尿兒茶酚胺測定較為敏感可靠，但技術要求較高。據認為它是反映短期內兒茶酚胺分泌最敏感的指標。對分泌腎上腺素占優(yōu)勢者診斷價值更高。

　　近年來，應用敏感及特異放射酶分析法，開展了血去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺的單獨測定，雖然實驗條件要注高、價格較昂貴，但確切目前診斷嗜鉻細胞瘤最敏感的方法，尤其是借助此檢查可以發(fā)現(xiàn)血壓正常的嗜鉻細胞瘤。

　　近幾年，Kuchel等發(fā)現(xiàn)，兒茶酚胺的三個組成部分，去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺在血循環(huán)中以兩種方式存在，即游離狀態(tài)與結合狀態(tài)。周圍血循環(huán)中80%的去甲腎上腺素和腎上腺素處于結合狀態(tài)，而幾乎100%的多巴胺處于結合狀態(tài)。以往實驗室測定的都是游離狀態(tài)的兒茶酚胺。測定結合狀態(tài)兒茶酚胺后發(fā)現(xiàn)。

　　2.藥理試驗

　　藥理試驗特異性不強，有一定的假陰性、假陽性及副作用。但對臨床可疑而兒茶酚胺測定未發(fā)現(xiàn)異常者應用藥物試驗具有一定的診斷意義。

　　藥理試驗有兩大類，即阻滯α腎上腺素能受體阻滯劑，如芐胺唑啉，用于持續(xù)性高血壓病人或陣發(fā)性高血壓病人發(fā)作。如果血壓是由于去甲腎上腺素和腎上腺素分泌過多所致。則靜脈注射芐胺唑啉后2分鐘內血壓迅速下降。收縮壓下降大于4.65kPa（35mmHg），舒張壓下降大于3.3kPa（25mmHg），并維持3～5分鐘以上為陽性。試驗前應停用鎮(zhèn)靜劑和降血壓藥1周，醫(yī)學`教育網搜集整理以免影響測定的準確性。

　　有報道可采用可樂寧（clonidine）進行抑制試驗。口服可樂寧后，非嗜鉻細胞瘤高血壓患者的血兒茶酚胺被抑制而下降；而嗜鉻細胞瘤病人的腫瘤自主性兒茶酚胺的分泌釋放不能被抑制，故血兒茶酚胺水平無改變。

　　激發(fā)試驗是應用組織胺等對陣發(fā)性高血壓患者在無發(fā)作、血壓不高時進行誘導激發(fā)。靜脈注射組織胺后2分鐘，收縮壓升高大于6.65kPa（50mmHg），舒張壓升高大于3.99kPa（30mmHg），即為陽性。正常人及原發(fā)性高血壓患者，注藥后血壓可下降，同時有面部潮紅、頭痛、惡心等。本試驗有一定危險，試驗時應備好芐胺唑啉等。本試驗有一定危險，試驗時應備好芐胺唑啉等，以便血壓過高時用。對有心肌梗塞、腦溢血、心衰病史者，禁作此試驗。

　　胰島血糖素（glucagon）可興奮腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤釋放兒茶酚胺，引起高血壓，而對正常人及原發(fā)性高血壓病人無此反應。它的副作用遠較組織胺小，較為安全。

　　3.定位診斷

　　B型超聲和CT掃描對嗜鉻細胞瘤的診斷準確率高，而且無創(chuàng)傷，有條件應作為首選檢查方法。1.5cm以上的腫瘤經CT掃描可準確定位，小于1cm者困難些，需結合其他檢查綜合分析。CT掃描除能對腫瘤進行定位和測量大小外，還可根據腫瘤邊界等情況，判斷其有否浸潤、轉移等，以利選取合適的治療方法。

　　腔靜脈分段取血定位檢查，對嗜鉻細胞瘤定位，尤其對體積小的腫瘤、異位腫瘤或其他檢查未能定位的腫瘤，有較高的價值，可給CT掃描提供一定的參考。

　　近年來開展的131I-間位碘芐胍（131I-MIBG）造影，對嗜鉻細胞瘤的診斷及定位提供了重要方法。其原理是MIBG在化學結構上類似去甲腎上腺素，能被腎上腺髓質和嗜鉻細胞瘤攝取。故對嗜鉻細胞瘤檢查有特異性，能鑒別腎上腺或腎上腺以外其他部位的腫瘤是否為嗜鉻細胞瘤。具有安全、特異和準確率高的優(yōu)點。