呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制是臨床助理醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，以便廣大考生參考學(xué)習(xí)。

肺通氣或（和）肺換氣功能嚴(yán)重障礙的結(jié)果。

（一）肺通氣障礙

包括限制性和阻塞性通氣不足。

※ 限制性通氣不足：指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。原因多種。

※ 阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

1、影響氣道阻力的因素最主要的是氣道內(nèi)徑。

2、生理情況下，氣道阻力80%以上在直徑大于2mm的支氣管與氣管，不足20%位于直徑小于2mm的外周小氣道。

3、氣道阻塞分為中央性和外周性

（1）中央性：氣管分叉處以上的氣道阻塞。

阻塞位于胸外（聲帶麻痹、炎癥、水腫等）——吸氣性呼吸困難。

阻塞位于胸內(nèi)——呼氣性呼吸困難。

（2）外周性：COPD等引起，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為“等壓點(diǎn)”。

外周性氣道阻塞引起呼氣性呼吸困難的機(jī)制：用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓均高于大氣壓，呼出氣道上，等壓點(diǎn)下游端的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，所以氣道可能被壓縮。正常人氣道的等壓點(diǎn)位于有軟骨環(huán)支撐的大氣道，因此不會(huì)使大氣道閉塞。

慢支、肺氣腫都可引起呼氣性呼吸困難。

（二）肺換氣功能障礙

包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。

1、彌散障礙：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。

l 常見原因：

肺泡膜面積減少：肺泡膜特點(diǎn)-儲(chǔ)備量大，所以只有當(dāng)面積減少一半以上時(shí)，才會(huì)發(fā)生換氣障礙；常見于肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等。

肺泡膜厚度增加：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥導(dǎo)致血漿層變厚。

l 此時(shí)的血?dú)庾兓红o息時(shí)一般不出現(xiàn)異常—原因是血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間約為0.75s，而血液氧分壓只需0.25s就可升至肺泡氧分壓水平。所以，即使肺泡膜病變時(shí)，彌散速度減慢，但在靜息時(shí)仍可達(dá)到血?dú)馀c肺泡氣的平衡。

體力負(fù)荷增加時(shí)，血液和肺泡接觸時(shí)間過去縮短，因而導(dǎo)致低氧血癥。但不會(huì)導(dǎo)致PaCO2升高。

2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)：這是肺部疾患引起呼衰最常見和最重要的機(jī)制。

正常成人直立時(shí)，肺泡通氣量自上而下增加，肺血流量自上而下增加，但肺部的VA/Q自上而下降低。VA/Q的平均值為0.8.肺尖部可達(dá)3.0，肺底部?jī)H有0.6.這種生理性的肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)是造成正常PaO2比P-AO2稍低的主要原因。

（1）部分肺泡通氣不足：支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫等引起阻塞性通氣障礙，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙。

病變部分肺泡通氣明顯減少，血流未相應(yīng)減少（或增多），使VA/Q顯著降低。造成類似動(dòng)-靜脈短路的表現(xiàn)，成為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。

此時(shí)的動(dòng)脈血?dú)飧淖儯翰∽儏^(qū)VA/Q可低達(dá)0.1以下，血流氧分壓與氧含量降低、而二氧化碳分壓和含量則增高；代償區(qū)VA/Q顯著大于0.8，血流氧分壓顯著升高，氧含量增加很少（氧離曲線特性決定），二氧化碳分壓與含量顯著降低。兩部分混合后的血液，氧含量和氧分壓均降低，二氧化碳分壓和含量可正常。在某些情況下，PaCO2也可高于或低于正常。

（2）部分肺泡血流不足：肺動(dòng)脈栓塞、DIC、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等。

VA/Q顯著大于正常，患者肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。正常人生理死腔約占潮氣量的30%.

此時(shí)的血?dú)飧淖儯翰∽儏^(qū)VA/Q高達(dá)10以上，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，但氧含量增加很少；健康肺區(qū)VA/Q低于正常，氧分壓和氧含量均降低，二氧化碳分壓和含量均明顯增高。混合后的動(dòng)脈血PaO2降低，PaCO2的變化取決于代償性呼吸增強(qiáng)的程度。

3、解剖分流增加

解剖分流正常情況下存在。解剖分流的血液未經(jīng)過氣體交換，故稱為真性分流。

支氣管擴(kuò)張癥時(shí)，伴有支氣管血管擴(kuò)張和動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖分流增加，靜脈血摻雜異常增多，而導(dǎo)致呼衰。

肺實(shí)變和肺不張時(shí)，類似解剖分流，實(shí)際為功能性的分流。

吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2，而對(duì)真性分流無明顯作用。

ARDS與呼衰：

急性肺損傷引起I型呼衰的機(jī)制：肺彌散功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣。通氣血流比例失調(diào)是最主要的發(fā)病機(jī)制。

急性肺損傷的病理生理基礎(chǔ)是：廣泛的肺泡-毛細(xì)血管膜損傷。

ARDS肺的病理變化：嚴(yán)重的肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫；II型肺泡上皮細(xì)胞凋亡壞死；出血、肺不張、微血栓、纖維化；肺泡透明膜形成。

COPD與呼衰：

COPD引起呼衰的共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。

引起呼衰的機(jī)制：

1、阻塞性通氣障礙：

2、限制性通氣障礙

3、彌散功能障礙

4、肺泡通氣與血流比例失調(diào)

血?dú)猓篜aO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例關(guān)系