公衛(wèi)助理醫(yī)師考試中，補(bǔ)體受體及其免疫學(xué)功能是一個(gè)常考的知識(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)將其重點(diǎn)整理如下：

　　補(bǔ)體受體（complementruceptor，CR）曾按其所結(jié)合配體而命名為C3b受體、C3d受體等；但經(jīng)詳細(xì)研究后發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)體受體并非僅與C3裂解產(chǎn)物反應(yīng)，因而按其發(fā)現(xiàn)先后依次命名為CR1（CD35），CR2（CD21），CR3（CD11b/CD18），CR4（gp150，90：CD11c/CD18）。其主要特征列于表3-5.此外，尚有其他補(bǔ)體成分的受體，如Ciq受體、C3a受體、C5a受體等。因?qū)ζ淞私獠粔蚯宄�，不擬介紹。

　　一、CR1（CD35）

　　CR1作為免疫粘附（immuneadherent，IA）受體而引起免疫粘附現(xiàn)象早已熟知。此受體也稱(chēng)為C3b受體或C3b/C4b受體。據(jù)報(bào)道，紅細(xì)胞上的CR1數(shù)約為50～1400個(gè)/細(xì)胞，其數(shù)目顯著少于B細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，但體內(nèi)90%的CR1卻存于紅細(xì)胞上。

　　提純的CR1為分子量約200kD的糖蛋白，但后來(lái)發(fā)現(xiàn)它有4種分子量不同的同種異型。最近，Wong等（1986）已經(jīng)闡明，分子量的差異是由于基因不同所致。

　　CR1的免疫功能可能有以下幾方面：①中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞上的CR1，可與結(jié)合在細(xì)菌或病毒上的C3b結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；②促進(jìn)兩條激活途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶（C42），C3bBb）的激活；③作為I因子的輔助因子，促使C3b和C4b滅活；④紅細(xì)胞上的CR1可與被調(diào)理（結(jié)合有C3b）的細(xì)胞、病毒或免疫復(fù)合物等結(jié)合，以便運(yùn)送到肝、脾進(jìn)行處理，SLE病人免疫復(fù)合物量明顯增多，其紅細(xì)胞膜上的CR1在體內(nèi)有運(yùn)送免疫復(fù)合物的作用；⑤B淋巴細(xì)胞膜上的CR1與CR2協(xié)同作用下，可促使B細(xì)胞活化。

　　二、CR2（CD21）

　　CR2舊稱(chēng)C3d受體，已經(jīng)證明，它是B細(xì)胞上的EB病毒受體。CR2配體按其親和性的高低程度依次為C3dg、C3d、Ic3b.C3b親和性雖低，但亦可與其反應(yīng)。

　　CR2的免疫功能尚未闡明清楚，但實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)加入CR2配體時(shí)可使B細(xì)胞活化。據(jù)此推想，在抗體的二次應(yīng)答中它也許會(huì)想某種作用，即借結(jié)合在抗原復(fù)合物上的C3裂解產(chǎn)物，引起針對(duì)該抗原的二次抗體應(yīng)答。

　　三、CR3（CD11b/CD18）

　　CR3亦稱(chēng)為Ic3b受體，CR3的配體是iC3b，但CR1、CR2、也和iC3b反應(yīng)。CR3與配體結(jié)合時(shí)尚需有二價(jià)離子存在，為其特點(diǎn)。

　　CR3是由分子量165kD的α鏈（CD11b）和95kD的β鏈（CD18）非共價(jià)結(jié)合的糖蛋白，識(shí)別此分子的單克隆抗體有Mac-1和Mo-1等。CR3與CR4（CD11C/CD18）有共同的β鏈，因此其功能也多有相似之處，白細(xì)胞粘附缺陷病（leucocyteadhesion deficiency）病人缺乏這種共同的β鏈。病人的中性粒細(xì)胞雖正常，但不能停留在感染的部位，因此病人易反復(fù)遭受感染。這表明CR3和CR4均與吞噬功能密切相關(guān)。

　　四、CR4（gp150/95，CD11c/CD18）

　　中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞高度表達(dá)本受體。其配體為iC3b，但針對(duì)其他補(bǔ)體受體的單克隆抗體不能阻斷CR4與iC3b的結(jié)合，證明CR4的存在。CR4與gp150/95為同一分子，對(duì)其功能尚有諸多不明之處。據(jù)認(rèn)為CR4在排除組織內(nèi)與iC3b的結(jié)合的顆粒上起作用。它和CR3一樣，與配體結(jié)合需有二價(jià)離子的存在。CR3很可能在機(jī)體防御上有重要作用。