脂肪變性大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最為常見，因?yàn)楦问侵敬x的重要場(chǎng)所。

（1）肝脂肪變性：

肝細(xì)胞即能由血液吸收脂肪酸并將其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。這種吸收的或新合成的脂肪酸僅少部分被肝細(xì)胞作為能源加以利用；大部分則以酯的形式與蛋白質(zhì)相結(jié)合，形成前β脂蛋白，輸入血液，然后或在脂庫中貯存，或供其他組織利用；還有一小部分磷脂及其他類脂則與蛋白質(zhì)、碳水化合物等結(jié)合，形成細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成分，即成為結(jié)構(gòu)脂肪。因此，上述過程中的任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙便能導(dǎo)致肝細(xì)胞的脂肪變性；①脂蛋白合成障礙，以致不能將脂肪運(yùn)輸出去，造成脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)堆積。這常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或組成磷脂的膽堿等物質(zhì)缺乏，或由于化學(xué)毒物（如酒精、四氯化碳）或其他毒素（如霉菌毒素）破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質(zhì)等的合成發(fā)生障礙所致。②中性脂肪合成過多。這往往是由于饑餓或某些疾病（如消化道疾?。┰斐绅囸I狀態(tài)，或糖尿病患者對(duì)糖的利用障礙時(shí)，從脂庫動(dòng)員出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式進(jìn)入肝，致肝合成脂肪增多，超過了肝將其氧化利用和合成脂蛋白輸送出去的能力，于是導(dǎo)致脂肪在肝內(nèi)的蓄積。③脂肪酸的氧化障礙，使細(xì)胞對(duì)脂肪的利用下降。例如白喉外毒素等能干擾脂肪酸的氧化過程，而缺氧即影響脂蛋白的合成，又影響脂肪酸的氧化?？傊渭?xì)胞的脂肪變性乃上述某一因素或幾種因素綜合利用的結(jié)果。

形態(tài)學(xué)：輕度肝脂肪變性時(shí)，肝肉眼觀可無明顯改變，或僅輕微黃染。如脂仿變性比較顯著和廣泛，則肝增大，色變黃，觸之質(zhì)如泥塊并有油膩感。鏡下，肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪空泡較小，起初多見于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個(gè)胞漿中，嚴(yán)重時(shí)可融合為一個(gè)大空泡，將細(xì)胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細(xì)胞。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有一定的關(guān)系，例如肝淤血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)缺氧較重，故脂肪變性首先在此處發(fā)生醫(yī)學(xué)/教育網(wǎng)。但長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)的肝細(xì)胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞也因缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時(shí)，肝細(xì)胞脂肪變性則主要發(fā)生于小葉周邊區(qū)，這可能是由于此區(qū)肝細(xì)胞對(duì)磷中毒更為敏感的緣故。

（2）心肌脂肪變性：

心肌在正常情況下可含有少數(shù)脂滴，脂肪變性時(shí)脂滴明顯增多。鏡下，脂肪空泡較細(xì)小，呈串珠狀成排排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)。常為貧血和中毒的結(jié)果。在嚴(yán)重貧血時(shí)，可見心膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀若虎皮斑紋，故有“虎斑心”之稱。嚴(yán)重感染、白喉外毒素以及其他毒物（如磷、砷、氯仿等）也能引起心肌的彌漫性脂肪變。肉眼觀，心肌均勻變濁，略呈黃白色。但通常心功能并不受明顯影響。顯著的心肌脂肪變性如今并不常見。

（3）腎脂肪變性：

在嚴(yán)重貧血、缺氧和中毒過程中，或腎小球毛細(xì)血管通透性升高時(shí)，腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多位于細(xì)胞基底部。肉眼觀，腎稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。