公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的科目繁多，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內(nèi)容，希望對(duì)參加考試的考生有所幫助：

一、神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞

神經(jīng)-骨骼肌接頭由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢與骨骼肌細(xì)胞接觸形成，是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)將興奮傳遞給所支配的骨骼肌所必需的結(jié)構(gòu)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維達(dá)到末梢時(shí)，先失去髓鞘，以裸露的軸突末梢嵌入到相對(duì)應(yīng)的肌細(xì)胞膜上，這部分肌細(xì)胞膜稱終板膜或接頭后膜，與其對(duì)應(yīng)的軸突末梢稱接頭前膜。軸突末梢內(nèi)有大量的含有乙酰膽堿（ACh）的囊泡，接頭前膜與接頭后膜之間約有50nm的距離相隔，稱為接頭間隙，其中充滿細(xì)胞外液。接頭后膜上分布著高密度的ACh受體即N 2型ACh受體陽(yáng)離子通道。肌纖維膜上有一層稱為基膜的結(jié)締組織，其中含有能使ACh分解的膽堿酯酶。

當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時(shí)，使接頭前膜去極化，膜上的電壓門控Ca 2+通道開(kāi)放，Ca2+流入神經(jīng)末梢內(nèi)。一次動(dòng)作電位引起的Ca2+內(nèi)流，可導(dǎo)致200—300個(gè)突觸囊泡幾乎同步地釋放入接頭間隙。ACh釋放后，擴(kuò)散至接頭后膜并很快與ACh受體結(jié)合，使受體-通道分子的構(gòu)象改變，通道開(kāi)放，引起Na+和K+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，其中以Na+內(nèi)流為主，導(dǎo)致接頭后膜發(fā)生去極化，產(chǎn)生終板電位。終板電位具有局部電位特征，不表現(xiàn)“全或無(wú)”特性，其大小與接頭前膜釋放ACh的量成正比例，無(wú)不應(yīng)期，可表現(xiàn)總和現(xiàn)象，并可通過(guò)電緊張電位刺激周圍肌膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，傳播至整個(gè)肌細(xì)胞，完成了興奮在神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞。

神經(jīng)-肌肉接頭傳遞的特點(diǎn)：

①單向傳遞。興奮只能從神經(jīng)末梢傳給肌纖維，而不能反方向進(jìn)行；

②有時(shí)間延擱。從神經(jīng)末梢的動(dòng)作電位到達(dá)至肌膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，大約需要0.5——1.0ms；

③易受環(huán)境因素和藥物的影響，如美洲箭毒、α銀環(huán)蛇毒可與ACh競(jìng)爭(zhēng)終板 膜ACh受體，從而阻斷接頭傳遞，使肌肉失去收縮能力；有機(jī)磷農(nóng)藥及新斯的明可選擇性抑制膽堿酯酶，造成ACh積聚，引起肌肉纖顫和其他中毒癥狀；重癥肌無(wú)力則由于體內(nèi)產(chǎn)生N型ACh受體的抗體，造成ACh受體的功能障礙；

④保持一對(duì)一的關(guān)系。正常情況下，一次神經(jīng)沖動(dòng)引起的終板電位大小超過(guò)引起肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位所需閾值3—4倍，而且每次神經(jīng)沖動(dòng)釋放的ACh又可被迅速清除，所以每一次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢，都能使肌細(xì)胞興奮和收縮一次，保持一對(duì)一的關(guān)系。

二、骨骼肌興奮-收縮偶聯(lián)

（一）興奮-收縮偶聯(lián)的概念

興奮-收縮偶聯(lián)是指將電興奮過(guò)程和機(jī)械收縮聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程。其中介因子是 Ca 2+，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。

（二）興奮-收縮偶聯(lián)的過(guò)程

1.肌膜動(dòng)作電位沿橫管傳向肌細(xì)胞深處，并激活三聯(lián)管上的L型鈣通道。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理

2.L型鈣通道的變構(gòu)或Ca 2+的內(nèi)流→激活終末池RYR→Ca2+釋放→胞質(zhì)中Ca2+濃度升高近百倍→與肌鈣蛋白結(jié)合→肌肉收縮。

3.胞質(zhì)內(nèi)Ca 2+濃度升高的同時(shí)激活肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣泵→回收Ca2+→Ca2+濃度降低→肌肉舒張。