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心力衰竭的心功能失代償期-主管護(hù)師考試輔導(dǎo)

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當(dāng)心臟病變不斷加重,心功能減退超過其代償功能時(shí),則出現(xiàn)心功能失代償,其主要的病理生理變化有:

(一)心率加快,心排血量減低 心功不全早期,心率代償性加快,雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠狀動(dòng)脈供血和心室充盈時(shí)間縮短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。

(二)水、鈉潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球?yàn)V過率減低或腎素分泌增加,進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原,形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán),在轉(zhuǎn)化酶的作用下,形成管緊張素Ⅱ,后者除有使全身及腎細(xì)小動(dòng)脈痙攣加重腎缺血外,還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮,使鈉潴留增多,血漿滲透壓增高,刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器,反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多,從而引起鈉、水潴留、血容量增加,靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。

(三)心室舒張末壓增高 心力衰竭時(shí),心肌收縮力減弱,心搏出量減少,心室腔內(nèi)的殘余血容量增加,心室舒張末期壓力升高,靜脈回流受阻,引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高,當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時(shí),毛細(xì)血管內(nèi)液外滲,組織水腫。

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