新加坡的科學家通過識別基因DNA的特殊核苷酸序列確定了腫瘤抑制基因p53控制細胞中基因開或關(guān)的機制。

　　這項發(fā)現(xiàn)有助于彌補p53基因研究的缺失部分，因為p53在50%以上的癌癥中會經(jīng)歷突變或刪除。

　　據(jù)介紹，科學家關(guān)于P53基因?qū)γ舾性木_互作已經(jīng)研究了20年，雖然已經(jīng)很好了理解了p53打開基因的機制，但還不是很清楚其是如何關(guān)閉或抑制基因的。

　　SIgN研究小組對“抑制”敏感原件的識別為p53的科研人員提供了一個補充，同樣對未來的研究具有決定性作用。

　　這項研究結(jié)果發(fā)布在10月份的《Nature Reviews Cancer》和8月份的《Proceedings of the National Academy of Sciences》上，使科學家能夠確定p53復雜通路中的許多基因，或能發(fā)現(xiàn)潛在的新的p53通路。

　　此外，醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理這項研究同樣可以使科學家更好地理解p53變異的細胞通路，也可能有助于發(fā)現(xiàn)通路中新的癌癥靶標區(qū)域。

　　該核苷酸的特定區(qū)域，即敏感原件，是很難破譯的，這是由于它們有超過100萬種可能的組合。所以這項發(fā)現(xiàn)確實是很讓人興奮的，研究人員希望這項發(fā)現(xiàn)能夠?qū)ξ磥淼纳镝t(yī)學研究具有積極重要的影響。

　　感興趣的讀者可以參閱以下文獻。

　　參閱文獻：

　　1. Nicola McCarthy. Transcription: Reaching a consensus. Nature Reviews Cancer, 2009; 9 (10): 689 DOI: 10.1038/nrc2743

　　2. Bei Wang, Ziwei Xiao, Ee Chee Ren. Redefining the p53 response element. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2009; DOI: 10.1073/pnas.0903284106