一、病因

　　1.先天儲鐵不足。

　　2.鐵攝入量不足。

　　3.生長發(fā)育過快。

　　4.鐵的吸收障礙。

　　5.鐵的丟失過多。

　　二、發(fā)病機制

　?。ㄒ唬┤齻€階段

　　1.鐵減少期。

　　2.紅細胞生成缺鐵期。

　　3.缺鐵性貧血期。

　?。ǘC體影響機制

　　1.鐵減少→貯存鐵減少→血清鐵減少→血紅蛋白鐵減少→紅細胞內(nèi)血紅蛋白合成減少，紅細胞數(shù)下降不明顯→血紅蛋白量下降，紅細胞數(shù)正?；蛳陆?rarr;小細胞低色素性貧血→出現(xiàn)貧血臨床表現(xiàn)。

　　2.鐵減少→含鐵酶活性降低，鐵依賴酶活性降低→細胞功能紊亂→出現(xiàn)非造血系統(tǒng)的表現(xiàn)。

　　三、臨床表現(xiàn)

　　1.一般表現(xiàn)：皮膚黏膜蒼白，精神不振等。

　　2.消化系統(tǒng)：異食癖。

　　3.呼吸循環(huán)系統(tǒng)：呼吸、心率加快，可出現(xiàn)全心擴大、心臟雜音甚至心力衰竭。

　　4.免疫功能降低：T淋巴細胞功能減弱及粒細胞殺菌能力降低，易患各種感染。

　　5.骨髓外造血反應(yīng)：肝、脾、淋巴結(jié)腫大。

　　四、實驗窒檢查

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　　1.紅細胞及血紅蛋白均降低，血紅蛋白降低尤甚。

　　2.紅細胞大小不均，以小的醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理為主，中心淡染區(qū)擴大，可見嗜多色性或嗜堿性紅細胞，偶見靶形紅細胞。

　　3.MCV＜80fl，MCH＜28pg，MCHC＜32%，呈小細胞低色素貧血象。

　　4.網(wǎng)織紅細胞減少或正常。

　　5.白細胞及血小板無明顯改變。

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　　1.紅細胞系統(tǒng)增生活躍，核漿發(fā)育不平衡，表現(xiàn)為漿幼核老。

　　2.粒系統(tǒng)和巨核系統(tǒng)無明顯改變。

　　3.骨髓可染鐵減少，鐵粒幼紅細胞＜0.5%～1%，細胞外鐵消失。

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　　1.血清鐵蛋白（SF）：在缺鐵早期即可減少，SF＜16～20μg／L（放免法），或＜10μg／L（酶免法）。

　　2.紅細胞游離原卟啉（FEP）：缺鐵時，F(xiàn)EP不能與鐵結(jié)合生成血紅素，未被利用的原卟啉在紅細胞內(nèi)聚積，是紅細胞內(nèi)缺鐵的生化證據(jù)，如FEP＞0.9μmol／L，表示合成蛋白減少。

　　3.血清鐵（SI），總鐵結(jié)合力（TIBC）測定：血清鐵正常值為13.4～31.2μmol／L，（75～175μg／dl），VK＜8.9μmol／L（50μg／d1）可考慮為缺醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理鐵貧血?？傝F結(jié)合力的正常值為47.0～68.6μmol／L，（240～350μg／dl），缺鐵性貧血時可＞68.6μmol／L，血清鐵飽和度（XS）＜15%～l6%。

　　五、鐵劑治療

　　1.種類：可用25%硫酸鐵合劑等。

　　2.劑量：應(yīng)按所含鐵元素計算，每日4～6mg／kg，分3次服。

　　3.同時可服維生素C。

　　4.避免茶和咖啡同時服用以免影響鐵的吸收。

　　5.療效判定有效者在醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理服藥2～3天后，網(wǎng)織紅細胞開始上升，5～7天可達到高峰，2～3周后下降至正常。血紅蛋白1～2周后開始上升，3～4周血紅蛋白恢復正常。

　　6.血紅蛋白正常后，再繼續(xù)服鐵劑2～3個月，以補足貯備鐵。

　　7.對口服鐵劑有嚴重消化道反應(yīng)影響鐵劑吸收或需迅速糾正貧血者，可應(yīng)用注射鐵劑。