1.心肌代謝變化缺血期心肌ATP及磷酸肌酸含量降低，ADP、AMP及其降解產(chǎn)物含量升高。如缺血損傷輕，心肌高能磷酸化合物含量可較快恢復正常。如缺血時間較長，再灌注后心肌高能磷酸化合物含量不僅不回升，反而進一步降低。其機制：再灌注時自由基和鈣超載等對線粒體的損傷使心肌能量合成減少；加之再灌注血流的沖洗，ADP、AMP等物質含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。

　　2.心肌超微結構的變化缺血-再灌注損傷時，心肌超微結構變化較單純?nèi)毖獣r進一步加重，表現(xiàn)為細胞膜破壞，線粒體腫脹、嵴斷裂、溶解、空泡形成，由于Ca2+蓄積，基質內(nèi)致密顆粒增多，肌原纖維斷裂、節(jié)段性溶解和出現(xiàn)收縮帶。缺血-再灌注還可造成不可逆性損傷，醫(yī)學教|育網(wǎng)|收集整理出現(xiàn)心肌出血、壞死。