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主講:網(wǎng)校老師 6月11日19:00-21:30
詳情主講:網(wǎng)校老師 6月12日19:00-21:00
詳情近些年研究表明白癜風的病因與哪些因素有關(guān)?一定有不少參加全科主治醫(yī)師考試的考生對此都非常有興趣。醫(yī)學/教育/網(wǎng)小編匯整了相關(guān)信息,分享給大家供參考。
1.遺傳學說:有研究認為白癜風可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病。國外作者統(tǒng)計30%患者有陽性家族史,發(fā)現(xiàn)單卵雙生子中兩個均發(fā)病。國內(nèi)報道陽性家族史為3%~12%,較國外報道低。
2.自身免疫學說:自身免疫學說與白癜風的發(fā)病關(guān)系日益受到重視。許多學者注意到患者及其家族成員中合并自身免疫性疾病比率較高,常見的有甲狀腺炎、甲狀腺機能亢進或減退、糖尿病、慢性腎上腺機能減退、惡性貧血、風濕性關(guān)節(jié)炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風患者的血清中,有人檢出多種器官的特異性抗體,如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等,而且檢出率明顯高。另外患自身免疫性疾病者,白癜風發(fā)病率較一般人群高10~15倍。近來又發(fā)現(xiàn)白癜風病人有抗黑素細胞表面抗原的抗體,稱為白癜風抗體,其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關(guān),滴度隨皮損面積擴大而增加,還發(fā)現(xiàn)患白癜風的動物也有類似現(xiàn)象,提出該病是黑素細胞的自身免疫性疾病。Behl(1977)發(fā)現(xiàn)在進行期白斑邊緣有單核細胞聚集,侵入真皮表皮交界處,由破壞的基底膜進入表皮,使該處的黑素細胞及黑素缺如,認為本病可能是遲發(fā)超敏反應(yīng)的自身免疫性疾病。另外,內(nèi)服或外用皮質(zhì)激素,特別是不按皮節(jié)分布的皮損療效較好,也間接證明本病的免疫機理。
3.精神與神經(jīng)化學學說:許多臨床學家發(fā)現(xiàn)精神因素與白癜風的發(fā)病密切相關(guān),據(jù)估計約2/3的患者在起病或皮損發(fā)展階段有精神創(chuàng)傷、過度緊張、情緒低落或沮喪。緊張可致兒茶酚胺類增高,如腎上腺素可直接影響脫色;應(yīng)激也可使ACTH分泌增加,導(dǎo)致皮質(zhì)激素分泌增加,而動員糖和游離脂肪酸,刺激胰島素分泌。胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加,使大腦5-羥色胺合成增加,而5-羥色胺的代謝產(chǎn)物為褪黑素,褐黑素受體活動過度在白癜風的發(fā)病中起重要作用。褪黑素受體活動過度可增加茶堿酶的活性,這些酶抑制黑素生化,但后期又使其生代活化,導(dǎo)致黑素代謝的毒性中間產(chǎn)物在黑素細胞內(nèi)蓄積,使黑素細胞死亡,最終引白癜風。有學者觀察到白斑處神經(jīng)末梢有退行性變,而且變化程度似與病程有關(guān),這種現(xiàn)象也支持神經(jīng)化學學說。
4.黑素細胞自身破壞(self-destructionofmelanocytes)學說:白癜風的基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。Lerner1971年提出這一學說。認為白癜風是因其表皮黑素細胞機能亢進,促之耗損而早期衰退,并可能是由于細胞本身合成的毒性黑素前身物質(zhì)的積聚所致。實驗證明某些化學物質(zhì)對黑素細胞有選擇性的破壞作用,使皮膚脫色,這些物質(zhì)多屬取代酚類化學物質(zhì)的脫色劑,如氫醌單苯醚、氫醌、敘丁酚、雙氧水等,都對皮膚與毛發(fā)有脫色作用。白癜風近年來發(fā)病有所增加,可能與工業(yè)的發(fā)展,接觸這類化學物質(zhì)的機會增加有關(guān)。
5.微量元素缺乏學說:有人提出體內(nèi)銅含量降低與白癜風發(fā)病有關(guān),但測定患者血清與毛發(fā)的銅含量似乎與一般人群無顯著性差異,有關(guān)微量元素學說有待進一步研究。
6.其他因素外傷包括創(chuàng)傷、手術(shù)、搔抓等可誘發(fā)白癜風。某些內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺機能亢進、糖尿病等,可伴發(fā)白癜風。日光曝曬易發(fā)生白癜風。
主講:網(wǎng)校老師 6月11日19:00-21:30
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