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社區(qū)衛(wèi)生:慢性酒精中毒疾病的發(fā)病機(jī)制是什么?

“社區(qū)衛(wèi)生:慢性酒精中毒疾病的發(fā)病機(jī)制是什么?”相信是準(zhǔn)備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓(xùn)的朋友比較關(guān)注的事情,為此,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下:

與一般的麻醉劑相似,酒精直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜,這類物質(zhì)像巴比妥類一樣是脂溶性的。通過溶解細(xì)胞膜與細(xì)胞膜的脂蛋白相互作用而產(chǎn)生效應(yīng)。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑,一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮,如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質(zhì)電興奮增加等,這是因?yàn)檎G闆r下調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)活動的皮質(zhì)下某些結(jié)構(gòu)(可能上部腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu))被抑制的結(jié)果。同樣早期腱反射活躍可能反映高級抑制中樞對脊髓的運(yùn)動神經(jīng)元的短暫性失控。然而,隨酒精量的增大,抑制作用擴(kuò)展至大腦、腦干和脊髓神經(jīng)細(xì)胞。

有關(guān)酒精導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷的機(jī)制尚未完全闡明,現(xiàn)認(rèn)為可能與下列因素有關(guān):

1.影響維生素B1代謝

影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內(nèi)的儲存,導(dǎo)致患者體內(nèi)維生素B1水平明顯低于正常人。一般情況下,神經(jīng)組織的主要能量來源于糖代謝,在維生素B1缺乏時(shí),由于焦磷酸硫胺素的減少,可造成糖代謝的障礙,引起神經(jīng)組織的供能減少,進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)上的異常。此外,維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙,影響磷脂類的合成,使周圍和中樞神經(jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性樣改變。

2.具有脂溶性

可迅速通過血-腦脊液屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜,并可作用于膜上的某些酶類和受體而影響細(xì)胞的功能。

3.其他

酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產(chǎn)物也能夠造成神經(jīng)系統(tǒng)的損害。

酒精中毒性神經(jīng)疾病的主要病理變化:長期慢性酗酒造成神經(jīng)細(xì)胞慢性損害,神經(jīng)突觸減少、神經(jīng)元脫失。

睡覺

以上是醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理的“社區(qū)衛(wèi)生:慢性酒精中毒疾病的發(fā)病機(jī)制是什么?”全部內(nèi)容,想了解更多社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓(xùn)知識及內(nèi)容,請點(diǎn)擊醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)成立至今已有15年,專注醫(yī)學(xué)考試培訓(xùn)教育,已經(jīng)為數(shù)百萬學(xué)員提供了考證、從業(yè)和晉升等專業(yè)幫助,贏得了廣大醫(yī)學(xué)從業(yè)人員的認(rèn)可和信賴,未來我們依然會為每一位在醫(yī)學(xué)路上不斷前進(jìn)的你,提供便利的學(xué)習(xí)資源及優(yōu)質(zhì)的服務(wù)。

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