導(dǎo)致腹水產(chǎn)生的因素、發(fā)病機制，相信朋友們都想知道，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理相關(guān)知識點，供朋友們參考。

導(dǎo)致腹水產(chǎn)生的因素

由于全身性或局部性因素的作用，致使液體從血管與淋巴管內(nèi)滲入或漏入腹腔而出現(xiàn)腹水。低蛋白血癥、鈉和水潴留、抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低、門靜脈高壓、肝靜脈阻塞、腹膜炎癥及惡性腫瘤均為引起腹水的重要因素。腹水的相關(guān)癥狀　患者有少量腹水〔300～500毫升（ml）〕時，可無明顯不適而不易被覺察；有中等量腹水（500～3000mL）時，自覺腹脹，呈膨隆的腹部外形，體檢時可有移動性濁音；有大量腹水(3000mL以上)時，可表現(xiàn)為呼吸困難及下肢浮腫。不同疾病引起的腹水常表現(xiàn)出不同的伴隨癥狀，如發(fā)熱、黃疸、貧血、肝脾臟腫大、心力衰竭等癥狀和體征。

發(fā)病機制

腹水的形成是腹腔內(nèi)液體的產(chǎn)生和吸收失去動態(tài)平衡的結(jié)果，每種疾病腹水的形成機制是幾個因素聯(lián)合或單獨作用所致。

全身性因素

(1)血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來維持血漿白蛋白低于25g/L或同時伴有門靜脈高壓，液體容易從毛細血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成減少)、營養(yǎng)缺乏(蛋白攝入不足)腎病綜合征與蛋白丟失性胃腸病等情況。

(2)鈉水潴留：常見于心腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發(fā)性醛固酮增多癥。肝硬化與右心衰竭時，利鈉因子活性降低使腎近曲小管對鈉的重吸收增加。近年認為近曲小管的鈉重吸收機制較醛固酮作用于遠曲小管更為重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝置；交感神經(jīng)活動增強激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球濾過率下降，腎小管回吸收增加促使鈉水潴留，使腹水持續(xù)不退，因此認為腎臟的鈉、水潴留是腹水的持續(xù)因素。

(3)內(nèi)分泌障礙：肝硬化或肝功能不全時，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水潴留；另一方面血液循環(huán)中一些擴血管性血管活性物質(zhì)濃度增高，這些物質(zhì)引起外周及內(nèi)臟小動脈阻力減低，心排血量增加，內(nèi)臟處于高動力循環(huán)狀態(tài)。由于內(nèi)臟血管床擴張，內(nèi)臟淤血，造成有效循環(huán)血容量相對不足及低血壓，機體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放出一些縮血管物質(zhì)，使腎血流量減低腎小球濾過率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水回吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留并形成腹水。

局部性因素

(1)液體靜水壓增高：因肝硬化及門靜脈外來壓迫或其自身血栓形成導(dǎo)致門靜脈及其毛細血管內(nèi)壓力增高，進而引起腹水。

(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化時因門靜脈及肝竇壓明顯增高，包膜下淋巴管如枯樹枝狀吸收面積縮小，淋巴液生長增加，超過了淋巴循環(huán)重吸收的能力引起淋巴液淤積。由淋巴管漏出經(jīng)腹膜臟層或肝表面進入腹腔，加重腹水的積聚，在腹膜后腫瘤、縱隔腫瘤、絲蟲病等所引起的胸導(dǎo)管或乳糜池阻塞，以及損傷性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎癥、癌腫浸潤或臟器穿孔引起膽汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。

(4)腹腔內(nèi)臟破裂：實質(zhì)性或空腔臟器破裂與穿孔可分別引起胰性腹水膽汁性腹水、血性腹水及血腹。

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