水和鈉的代謝紊亂是外科主治醫(yī)師考試的重點內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理相關(guān)內(nèi)容如下：

在細胞外液中，水和鈉的關(guān)系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會有所不同，既可水和鈉按比例喪失，也可缺水少子缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現(xiàn)也就不同。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：

（1）等滲性缺水

這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細胞外液的滲透壓基本不變，細胞內(nèi)液并不會代償性向細胞外間隙轉(zhuǎn)移。因此細胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液喪失持續(xù)時間較久，細胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞缺水。機體對等滲性缺水的代償啟動機制是腎人球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內(nèi)Na+的減少。這些可引起腎素一醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細胞外液量回升。

（2）低滲性缺水低

又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。機體調(diào)整滲透壓的代償機制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細胞外液的滲透壓。但這樣會使細胞外液總量更為減少，于是細胞間液進人血液循環(huán)，以部分地補償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機體將不再顧及滲透壓的維持。此時腎素一醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加水的再吸收。血容量下降又會刺激垂體后葉，抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，出現(xiàn)少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能無法維持血容量時，將出現(xiàn)休克。

（3）高滲性缺水

又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。嚴重的缺水，可使細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，由于腦細胞缺水而導(dǎo)致腦功能障礙之嚴重后果。機體對高滲性缺水的代償機制是：高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細胞外液滲透壓。另外，細胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，也可使細胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。

（4）水中毒

又稱稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機體的攝人水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)儲留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。

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