應(yīng)激性潰瘍病因有哪些？為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷

使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)的創(chuàng)傷有：嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、顱內(nèi)疾病、腦外傷、腹部手術(shù)等。

2.長(zhǎng)時(shí)間低血壓

如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。

3.藥物使用

如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長(zhǎng)時(shí)間使用。

4.其他因素

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高

胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動(dòng)，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛。

（2）胃黏膜屏障的損傷

對(duì)應(yīng)激性潰瘍來(lái)說(shuō)，胃黏膜屏障的損傷是一個(gè)非常重要的發(fā)病原因，任何影響胃壁血流的因素都會(huì)對(duì)胃黏膜上皮細(xì)胞的功能產(chǎn)生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身性感染等應(yīng)激狀態(tài)，特別是休克引起的低血流灌注，均能減少胃壁的血流，發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

（3）胃酸和H+的作用

胃酸和H+一直被認(rèn)為是潰瘍病發(fā)病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負(fù)荷，但應(yīng)激性潰瘍時(shí)胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定H+在應(yīng)激性潰瘍發(fā)病中的作用。由于胃黏膜屏障受損，H+濃度雖不高，仍可逆行擴(kuò)散，出現(xiàn)胃壁內(nèi)酸化。則可產(chǎn)生急性胃黏膜損害。

（4）代謝產(chǎn)物的影響

如PG產(chǎn)生減少，而且還會(huì)出現(xiàn)其他一些炎性介質(zhì)的失控等。

（5）幽門螺桿菌感染

據(jù)報(bào)道，十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發(fā)生后的并存菌還難以確定。現(xiàn)認(rèn)為Hp可造成急性胃炎，但很少產(chǎn)生急性潰瘍，也不會(huì)引起顯性出血。

（6）膽鹽的作用

膽鹽對(duì)胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認(rèn)為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì)。