止血機制的凝血過程：

凝血過程通常分為：①內(nèi)源性凝血途徑；②外源性凝血途徑；③共同凝血途徑。

1.內(nèi)源性凝血途徑

內(nèi)源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來自血液（內(nèi)源性）。臨床上常以活化部分凝血活酶時間（APTT）來反映體內(nèi)內(nèi)源性凝血途徑的狀況。內(nèi)源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活，到因子X激活的過程。當血管壁發(fā)生損傷，內(nèi)皮下組織暴露，帶負電荷的內(nèi)皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子Ⅻ即與之結(jié)合，在HK和PK的參與下被活化為Ⅻa.在不依賴鈣離子的條件下，因子Ⅻa將因子Ⅺ激活。在鈣離子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。單獨的Ⅸa激活因子X的效力相當?shù)?，它要與Ⅷa結(jié)合形成1：1的復合物，又稱為因子X酶復合物。這一反應(yīng)還必須有Ca2+和PL共同參與。

2.外源性凝血途徑

外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子并非全部存在于血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一過程是從組織因子暴露于血液而啟動，到因子Ⅹ被激活的過程。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在于多種細胞質(zhì)膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷后，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與因子Ⅶ一起形成1：1復合物。一般認為，單獨的因子Ⅶ或組織因子均無促凝活性。但因子Ⅶ與組織因子結(jié)合會很快被活化的因子Ⅹ激活為Ⅶa，從而形成Ⅶa組織因子復合物，后者比Ⅶa單獨激活因子Ⅹ增強16000倍。外源性凝血所需的時間短，反應(yīng)迅速。外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物（TFPI）調(diào)節(jié)。TFPI是存在于正常人血漿及血小板和血管內(nèi)皮細胞中的一種糖蛋白。它通過與因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子-因子Ⅹa結(jié)合形成復合物來抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子的活性。另外，研究表明，內(nèi)源凝血和外源凝血途徑可以相互活化醫(yī)學/教育網(wǎng)搜集整理。

3.凝血的共同途徑

從因子X被激活至纖維蛋白形成，是內(nèi)源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶生成和纖維蛋白形成兩個階段。

（1）凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在鈣離子和磷脂膜的存在下組成凝血酶原復合物，即凝血活酶，將凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟浮?/p>

（2）纖維蛋白形成：纖維蛋白原被凝血酶酶解為纖維蛋白單體，并交聯(lián)形成穩(wěn)定的纖維蛋白凝塊，這一過程可分為三個階段，纖維蛋白單體的生成，纖維蛋白單體的聚合，纖維蛋白的交聯(lián)。纖維蛋白原含有三對多肽鏈，其中纖維蛋白肽A（FPA）和B（FPB）帶較多負電荷，凝血酶將帶負電荷多的纖維蛋白肽A和肽B水解后除去，轉(zhuǎn)變成纖維蛋白單體。從纖維蛋白分子中釋放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的濃度測定也可用于臨床高凝狀態(tài)的預測。纖維蛋白單體生成后，即以非共價鍵結(jié)合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纖維蛋白多聚體，又稱為可溶性纖維蛋白。纖維蛋白生成后，可促使凝血酶對因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa與鈣離子的參與下，相鄰的纖維蛋白發(fā)生快速共價交聯(lián)，形成不溶的穩(wěn)定的纖維蛋白凝塊。纖維蛋白與凝血酶有高親和力，因此纖維蛋白生成后即能吸附凝血酶，這樣不僅有助于局部血凝塊的形成，而且可以避免凝血酶向循環(huán)中擴散。