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1.試論述影響腎小球濾過的因素。

解答：影響腎小球濾過的因素有：濾過膜的通透性、濾過面積的改變、腎小球毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓、囊內壓和腎血漿流量變化。

（1）濾過膜的通透性：濾過膜上存在大小不同的孔道，小分子物質很容易通過孔道，而分子量很大的物質只能通過較大的孔道。濾過膜的通透性還決定于分子所帶的電荷，帶正電荷的分子較易通過，而帶負電荷的分子則較難通過。某些疾病濾過膜的電荷性質發(fā)生改變，負電荷減少或消失，以至于帶負電荷的血漿蛋白濾出而出現(xiàn)蛋白尿。

（2）濾過面積的改變：生理條件下，濾過面積相對穩(wěn)定；在病理情況下，如腎小球腎炎，病理過程使有效的腎小球數(shù)量減少，有效濾過面積減少，出現(xiàn)少尿，甚至無尿。

（3）腎小球毛細血管血壓：腎血流具有自身調節(jié)作用，當動脈血壓在80～180mmHg（10.7～24kPa）范圍內變動時，腎血流量仍然保持相對恒定，腎小球濾過率保持不變。如超出此自身調節(jié)范圍，腎小球毛細血管血壓、有效濾過壓和腎小球濾過率就會發(fā)生相應的改變。如在血容量減少，劇烈運動，強烈的傷害性刺激或情緒激動等情況下，可使交感神經(jīng)活動加強，入球小動脈強烈收縮，導致腎血流量、腎小球毛細血管血量和毛細血管血壓下降，從而影響腎小球濾過率。

（4）血漿膠體滲透壓：在正常條件下，不會有多大變動，若全身血漿蛋白的濃度明顯降低，血漿膠體滲透壓將降低，此時有效濾過壓升高，腎小球濾過率也隨之增加。

（5）腎小囊內壓改變：在正常的條件下囊內壓是比較穩(wěn)定的。腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內壓顯著升高。此時囊內壓也將升高，致使有效濾過壓降低，腎小球濾過率因此而減少。有些藥物如果濃度太高，可在腎小管液的酸性環(huán)境中析出結晶；某些疾病時溶血過多，血紅蛋白過可堵塞腎小管，這些情況也會導致囊內壓升高而影響腎小球濾過。

（6）腎血漿流量：腎血漿流量對腎小球濾過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置。如果腎血漿流量加大，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡就靠近出球小動脈端，腎小球濾過率將隨之增加。相反，腎血漿流量減少時，血漿膠體滲透壓的上升速度加快，濾過平衡就靠近入球小動脈端，腎小球濾過率將減少。在嚴重缺氧、中毒性休克等病理情況下，由于交感神經(jīng)興奮，腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球濾過率也因而顯著減少。

5.試述各段腎小管和集合管重吸收Na+的特點。

解答：各段腎小管和集合管重吸收Na+的特點是：

（1）近球小管：重吸收量大，濾過液中70%Na+被重吸收，在近球小管前半段，大部分Na+與葡萄糖，氨基酸同向轉運、與H+逆向轉運而被主動重吸收；在近球小管后半段，NaCL是通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收的。水隨NaCL等溶質重吸收而被重吸收，因此，該段小管液與血漿滲透壓相同，是等滲重吸收。

（2）髓袢降支細段：對Na+不易通透。

（3）髓袢升支細段：Na+順濃度差擴散進入組織間液。

（4）髓袢升支粗段：為主動重吸收，Na+：與2CL-、K+一起有管腔膜處同向轉運至組織間液。通過Na+泵的活動，繼發(fā)性主動重吸收了2CL-，同時伴有2Na+的重吸收，其中1Na+是主動重吸收，另1Na+通過細胞旁路而被動重吸收。

（5）遠曲小管和集合管：Na+在遠曲小和集合管的重吸收是逆較大的電化學梯度進行的，是主動重吸收過程。在遠曲小管初段的小管液中，Na+是通過Na+-CL-同向轉運進入細胞的，然后由Na+泵將Na+泵出細胞而主動重吸收回血。遠曲小管后段和集合管含有兩類細胞，即主細胞和閏細胞。主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道。管腔內的Na+順電化學梯度通過管膜上的Na+通道進入細胞，然后，由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。Na+的轉運主要根據(jù)機體內水、鹽平衡狀況受醛固酮的調節(jié)。

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