醫(yī)學教育網(wǎng)小編為廣大考生總結了“心功能代償期”相關知識點供大家復習備考，你還記得這個知識點嗎，快來回憶吧！

心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：

（一）交感神經(jīng)興奮：

心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。

（二）心室舒張末容量增加：

由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張-醛固酮系統(tǒng)的活性增加，加強腎臟對鈉及水份的重吸收，使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank—Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。

（三）心肌肥厚：

持久的容量負荷或壓力負荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。

通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。