“心肌收縮力、前負荷和后負荷的關(guān)系是什么？”相信是準(zhǔn)備參加醫(yī)學(xué)研究生考試的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

（1）心肌的前負荷：心室的前負荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當(dāng)于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長（即收縮前的長度）愈長，心肌收縮的力量愈強，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動態(tài)平衡。若前負荷過大，使心肌初長超過一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。

心肌的后負荷：心肌的后負荷是指心室收縮過程中遇到的阻力，即為動脈血壓。在心肌收縮能力和前負荷都不變的條件下，動脈血壓升高時，后負荷增大，動脈瓣將推遲開放，致使等容收縮期延長，射血期縮短；加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長增加，收縮力量增強，以克服較大的后負荷，使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過程，對維持正常血液循環(huán)，滿足機體代謝需要具有重要意義。然而，如果動脈血壓持續(xù)維持較高水平（如高血壓?。?，心室將長期處于收縮加強的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。

（2）控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。

（3）乙酰膽堿對心肌細胞的抑制作用，主要是作用于肌細胞膜上的M型膽堿能受體，提高細胞膜對鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使最大舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細胞興奮能力減低。

去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀等正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內(nèi)流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過程，使心肌細胞收縮力增強。

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