“醫(yī)學(xué)考研：萎縮”相信是很多參加醫(yī)學(xué)考研的朋友比較關(guān)注的事情，為幫助學(xué)員朋友們了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

萎縮

發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官體積縮小是因?yàn)閷?shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小所致，可伴細(xì)胞數(shù)量減少稱為萎縮。常有間質(zhì)細(xì)胞增生。

萎縮的機(jī)制目前還不明，可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。蛋白降解的增加起關(guān)鍵作用。

萎縮包括自身實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少和自身實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積的減小，亦根據(jù)起始原因分為病理性萎縮和生理性萎縮，生理性常見(jiàn)于胸腺的青春期萎縮和生殖系統(tǒng)中卵巢，子宮及睪丸的更年期后萎縮等。

病理性萎縮一般有：

1、營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：蛋白質(zhì)攝入不足或者血液等消耗過(guò)多引起。如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)因慢性心肌缺血引起心肌萎縮，再如腦缺血，引起腦組織萎縮。

可由全身或局部因素引起。全身營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮見(jiàn)于長(zhǎng)期饑餓、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及惡性腫瘤等，由于蛋白質(zhì)攝入不足或者血液等消耗過(guò)多引起全身器官萎縮，這種萎縮常按一定順序發(fā)生，即脂肪組織首先發(fā)生萎縮，其次是肌肉，再其次是肝、脾、腎等器官，而心、腦的萎縮發(fā)生最晚。局部營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮常因局部慢性缺血引起，如腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮。

2、壓迫性萎縮：組織或器官長(zhǎng)時(shí)間受壓迫所致。如尿路梗阻（結(jié)石、腫瘤等）時(shí)，因腎盂積水壓迫腎實(shí)質(zhì)引起腎萎縮。引起這種萎縮的壓力無(wú)需太大，關(guān)鍵是一定的壓力持續(xù)存在。

3、廢用性萎縮：器官長(zhǎng)時(shí)間功能和代謝下降所致。例如，骨折后，久臥不動(dòng)的肌肉因代謝減慢可逐漸發(fā)生萎縮。

4、去神經(jīng)性萎縮：因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或者軸突損害引起效應(yīng)器萎縮。例如，小兒麻痹癥的肌肉萎縮

下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷后，其所支配的器官、組織可發(fā)生萎縮，如脊髓灰質(zhì)炎所致的下肌肉萎縮。

5、內(nèi)分泌性萎縮：由于內(nèi)分泌腺功能下降引起靶器官細(xì)胞萎縮。例如，絕經(jīng)后，子宮的萎縮

引起變化：萎縮的細(xì)胞、組織、器官體積減小，重量減輕，色澤變深，細(xì)胞器大量退化。萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒，后者是細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的細(xì)胞器殘?bào)w。萎縮細(xì)胞蛋白質(zhì)合成減少、分解增加，或者兩者兼有。萎縮的細(xì)胞和組織、器官功能大多下降，并通過(guò)減少細(xì)胞體積與降低的血供，使之在營(yíng)養(yǎng)、激素、生長(zhǎng)因子的刺激及神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)之間達(dá)成了新的平衡。去除病因后，輕度病理性萎縮的細(xì)胞有可能恢復(fù)常態(tài)，但持續(xù)性萎縮的細(xì)胞最終可死亡。在實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時(shí)，間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞可以增生，甚至造成器官和組織的體積增大，此時(shí)稱為假性肥大。

腦萎縮時(shí)，除體積縮小、重量減輕外，腦回變窄，腦溝變寬，切面皮質(zhì)變薄。

機(jī)體影響：萎縮是一種可逆性的變化，通常在病因消除后，萎縮的器官、組織和細(xì)胞可以逐漸恢復(fù)原狀。如果病變繼續(xù)發(fā)展，萎縮的細(xì)胞最后也可消失。萎縮的細(xì)胞、組織、器官功能大多下降，如肌肉萎縮時(shí)，收縮力下降；腦萎縮時(shí)，思維能力減弱，記憶力減退。

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