應(yīng)激性潰瘍是上消化道出血常見原因之一。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)理如下，希望對(duì)各位考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

應(yīng)激性潰瘍是胃粘膜細(xì)胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的。胃酸是產(chǎn)生潰瘍的必要條件，如果沒有胃酸就不會(huì)產(chǎn)生潰瘍。正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因?yàn)槲刚衬び凶陨肀Ｗo(hù)作用。胃粘膜的保護(hù)作用包括以下三方面：

HCO3-的中和作用

胃粘膜細(xì)胞內(nèi)有大量碳酸酐酶能將細(xì)胞內(nèi)氧化代謝產(chǎn)生的，以及從血液來(lái)的CO2和H2O結(jié)合成H2CO3，后者解離成HCO3-和H+，HCO3-從細(xì)胞基底面（漿膜面）進(jìn)入血液或組織間液，也可從粘膜面轉(zhuǎn)運(yùn)至胃腔內(nèi)，在貼近粘膜的粘液層中，中和穿過粘液層的少量H+。即使有少量H+進(jìn)入粘膜上皮細(xì)胞也能被上皮細(xì)胞內(nèi)的HCO3-所中和，維持細(xì)胞的酸鹼平衡。

胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，對(duì)胃粘膜細(xì)胞有保護(hù)作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、膽酸鹽、皮質(zhì)類固醇、尿素等物質(zhì)則可破壞胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病變。

胃粘膜屏障

胃粘膜上皮細(xì)胞腔面的細(xì)胞膜由脂蛋白構(gòu)成。胃腔內(nèi)的H+不能通過細(xì)胞膜順濃度的梯度逆擴(kuò)散至細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞膜在胃腔與上皮細(xì)胞間形成一道H+屏障。通過粘液屏障的少量H+也被上皮細(xì)胞膜所阻擋。胃粘膜上皮細(xì)胞間的連接非常緊密，H+也不能由此進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

胃粘液屏障

胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈膠凍狀，緊貼于胃粘膜表面，將胃腔與胃粘膜上皮細(xì)胞的粘膜面（腔面）隔開。粘液層由于其分子結(jié)構(gòu)特殊，其內(nèi)水分靜止，不受攪動(dòng)，H+和胃蛋白酶在其內(nèi)擴(kuò)散速度極慢，所以粘液屏障能在上皮細(xì)胞與胃腔間維持一個(gè)pH的梯度。

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