心血管內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2017年第15期:
問題索引:
一、【問題】主動脈瓣關(guān)閉不全如何治療?
二、【問題】亞急性感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機制是什么?
三、【問題】亞急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)有什么?
具體解答
二、【問題】亞急性感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機制是什么?
【解答】1.血流動力學(xué)因素
亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病,首先為心臟瓣膜病,尤其是二尖瓣和主動脈瓣;其次為先天性心血管病,如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥和主動脈縮窄。
2.非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎
當(dāng)內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露其下結(jié)締組織的膠原纖維時,血小板在該處聚集,形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著,成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物,稱非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎,是細(xì)菌定居瓣膜表面的重要因素。
3.短暫性菌血癥
各種感染或細(xì)菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷常導(dǎo)致暫時性菌血癥;口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌菌血癥;消化道和泌尿生殖道創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥;葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠(yuǎn)離心臟部位的感染。循環(huán)中的細(xì)菌如定居在無菌性贅生物上,感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。
4.細(xì)菌感染無菌性贅生物
取決于:
①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量,后者與創(chuàng)傷、感染產(chǎn)重程度和寄居皮膚黏膜處細(xì)菌的數(shù)量有關(guān);②細(xì)菌黏附于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁,黏附性強,因而成為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌;而大腸埃希桿菌的黏附性差,雖然其菌血癥常見,但極少致心內(nèi)膜炎。
細(xì)菌定居后,迅速繁殖,促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積,感染性贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外,阻止吞噬細(xì)胞進入,為其內(nèi)細(xì)菌生存繁殖提供良好的庇護所。
三、【問題】亞急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)有什么?
【解答】從短暫性菌血癥的發(fā)生至癥狀出現(xiàn)多在2周以內(nèi),但不少患者無明確的細(xì)菌進入途徑可尋。
(一) 發(fā)熱
是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀。
(二)心臟雜音
80%~85%的患者可聞心臟雜音,可由基礎(chǔ)心臟病和(或)心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致。急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化,或出現(xiàn)新的雜音。瓣膜損害所致的新的或增強的雜音主要為關(guān)閉不全的雜音,尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見。金黃色葡萄球菌引起的急性心內(nèi)膜炎起病時僅30%~45%有雜音,隨瓣膜發(fā)生損害,75%~80%的患者可出現(xiàn)雜音。
(二) 周圍體征
(三) 包括:①淤點;②指和趾甲下線狀出血;③Roth斑;④Osler結(jié)節(jié);⑤Janeway損害,主要見于急性患者。
(四) 動脈栓塞
贅生物引起動脈栓塞占20%~40%,栓塞可發(fā)生在機體的任何部位。腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環(huán)動脈栓塞部位。
(五)感染的非特異性癥狀
1.脾大見于15%~50%、病程>6周的患者,急性者少見。
2.貧血IE時貧血較為常見,尤其多見于亞急性者,有蒼白無力和多汗。主要由于感染抑制骨髓所致。多為輕、中度貧血,晚期患者有重度貧血。
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