病因和發(fā)病機制：結節(jié)病的病因尚不清楚。曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術在結節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結核桿菌DNA陽性率達50%，因此提出結節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點?，F(xiàn)多數(shù)人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節(jié)病的重要發(fā)病機制。在某種（某些）致結節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素－1（IL－1），IL－1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL－2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集，結節(jié)病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節(jié)病早期階段——肺泡炎階段。隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子（granuloma-inciting factor）等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結節(jié)病肉芽腫。醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理后期，巨噬細胞釋放的纖維連結素能吸引大量的成纖維細胞（Fb），并使其和細胞外基質粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子，促使成纖維細胞數(shù)增加；與此同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。

總之， 結節(jié)病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結果。由于個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應的調節(jié)作用，視其產(chǎn)生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態(tài)，而決定肉芽腫的發(fā)展和消退，醫(yī)學教，育網(wǎng)|搜集整理表現(xiàn)出結節(jié)病不同的病理狀態(tài)和自然緩解的趨勢。

病理：結節(jié)病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細胞的聚集，其中有多核巨噬細胞，周圍有淋巴細胞，而無干酪樣病變。在巨噬細胞的泡漿中可見有包涵體，如卵圓形的舒曼小體，雙折光的結晶和星狀小體。肺結節(jié)病的初發(fā)病變有較廣泛的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質。肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。但在慢性階段，肉芽腫周圍的纖維母細胞膠原化和玻璃樣，成為非特異性的纖維化。肉芽腫的組織形態(tài)學表現(xiàn)并無特性，可見于分支桿菌和真菌感染，或為異物或外傷的組織反應，亦可見于鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態(tài)反應性肺泡炎等，應行鑒別。但在多器官中見到同樣的組織病變，結合臨床資料，可診斷本病。