容量不足超越代償功能，就會呈現(xiàn)休克綜合病征。心排出血量減少，盡管周圍血管收縮，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發(fā)生無氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進一步收縮會招致細胞損害。血管內(nèi)皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。最終將會發(fā)生多器官功能衰竭醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。腸道粘膜對失血性休克引起的來源于腸道的抗體的防御能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機制。次致死量的失血對內(nèi)毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對致死量內(nèi)毒素的攻擊產(chǎn)生保護作用。
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