【提問(wèn)】1、肺性腦病狂躁不安的處理是

A必要時(shí)可用嗎啡、杜冷丁

B可給大量安定

C不宜用水合氯醛保留灌腸

D可用大量的奮乃靜肌注

E重點(diǎn)改善通氣功能

答案：E

A不能使用嗎啡，因?yàn)橹委熈繒r(shí)它有呼吸抑制作用，反而減少肺通氣量和加重CO2潴留；但杜冷丁治療量時(shí)無(wú)呼吸抑制不良反應(yīng)，那可使用嗎？

B安定滴速快時(shí)可引起呼吸抑制，但如果注意用量和滴速可以使用嗎？

C水合氯醛過(guò)量時(shí)對(duì)心肝腎實(shí)質(zhì)性臟器有損害，若患者無(wú)明顯靶器官的損害時(shí)，可以使用嗎？心腦肝腎在肺源性缺氧中臟器受損的時(shí)間順序及受損程度大小比較如何排列？

D注意用量能使用奮乃靜嗎？

肺性腦病狂躁不安具體處理如何？鎮(zhèn)靜藥如何使用？

2、肺性腦病和高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)是

A氣短

B頭痛

C發(fā)紺

D高血壓

E昏迷

答案：C

高血壓導(dǎo)致左心衰時(shí)可引起肺淤血肺水腫，也能引起肺泡通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)等從而導(dǎo)致靜脈血（肺動(dòng)脈血）未能充分氧合，動(dòng)脈血（肺靜脈血）中血PO2降低，還原血紅蛋白增多，最終也會(huì)導(dǎo)致發(fā)紺。從這個(gè)角度考慮未能與肺性腦病相鑒別。

高血壓患者發(fā)生高血壓腦病時(shí)血壓一般有多高？同樣，肺部疾病繼發(fā)肺性腦病時(shí)血?dú)夥治鋈绾危縋O2和PCO2？與高血壓心臟病導(dǎo)致左心衰肺水腫時(shí)的血?dú)夥治瞿懿煌ㄟ^(guò)其他輔助檢查鑒別出來(lái)嗎？

3、某慢性肺心病病人，因輕度上感有咳嗽咳痰，入院時(shí)神志清楚，主動(dòng)體位，輕度發(fā)紺，入院時(shí)檢查血?dú)鉃镻H719，PaCO2 59mmHg，HCO3-41mol/L，按此虛氣因診斷

A慢性失代償性呼酸

B呼酸+代酸

C慢性呼酸（代償期）

D失代償性呼酸

E此血?dú)饪赡苡绣e(cuò)誤，應(yīng)復(fù)查

答案：E

血?dú)庵蠵H小于7.4，PaCO2大于50mmHg，HCO3-大于24mmol/L，提示肺泡通氣不足，CO2潴留，CO2+H2O——H2CO3——H+HCO3-，反應(yīng)方向趨向左，HCO3-生成量增多，即失代償性呼酸。因?yàn)檠獨(dú)饨Y(jié)果與“患者神志清楚，主動(dòng)體位，輕度發(fā)紺”相矛盾嗎？但這個(gè)應(yīng)該跟血氧相平行，未能判斷是否相合。這樣的血?dú)饣颊咴撚械捏w征應(yīng)該是如何？怎樣從患者體征或血?dú)馀袛嗥湎鄳?yīng)的血?dú)饣蝮w征？

4、有一慢性肺心病病人，高熱數(shù)日，發(fā)紺昏迷入院，給大量利尿劑、抗生素、激素及吸氧治療一度好轉(zhuǎn)，后突然惡化，譫妄，抽搐。血?dú)庾兓慕M可能性大

PH PaCO2 BE CO2-CP K+ Cl-

A 正常 升高 + 升高 正常 下降

B 下降 升高 + 升高 升高 下降

C 下降 升高 — 升高 下降 下降

D 正常 升高 + 升高 下降 下降

E 升高 升高 ++ 升高 下降 下降

答案：E

這是低鉀性堿中毒嗎？原來(lái)的呼吸性酸中毒中，腎臟的代償機(jī)制保HCO3-排Cl-使Cl-降低，經(jīng)過(guò)各種積極治療后“一度好轉(zhuǎn)”，是指呼吸道較前通暢，血氧回升，CO2經(jīng)肺排除增多。但后來(lái)“突然惡化”，是指使用大量的利尿劑后，排鉀增多，血鉀下降，導(dǎo)致精神癥狀，細(xì)胞內(nèi)的K與細(xì)胞外的H發(fā)生交換從而代償升高血鉀，血液中H濃度降低，HCO3-升高，PH升高。同時(shí)，抽搐可以使支氣管平滑肌收縮致其痙攣，原來(lái)下降的CO2回升。這樣的分析正確嗎？有什么不足和有什么真實(shí)類似病例希望各位可以提出來(lái)一起學(xué)習(xí)。謝謝！

【回答】答復(fù)：您好！

第一題，杜冷丁同樣屬于較強(qiáng)的鎮(zhèn)靜藥物，不應(yīng)該作考慮的處理。Ｂ項(xiàng)主要是錯(cuò)在這個(gè)“大量”上，Ｃ項(xiàng)目前尚有一定爭(zhēng)議，Ｄ項(xiàng)關(guān)于奮乃靜的使用在注意用量的前提下，是可以考慮應(yīng)用的。

第二題非常復(fù)雜，這個(gè)血壓到底有多高，因人而異的，而且血?dú)夥治龅慕Y(jié)果大方向肯定是呼吸衰竭的情況，但是具體的數(shù)值是無(wú)法肯定的，和高血壓心臟病導(dǎo)致左心衰肺水腫時(shí)的血?dú)夥治龅蔫b別問(wèn)題——我們可以肯定的告訴您，絕對(duì)不能或者說(shuō)禁止通過(guò)單純的血?dú)夥治鲞M(jìn)行鑒別。

第三題，酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

1. pH和H+濃度

● 血液 pH 為血液中H+ 的負(fù)對(duì)數(shù)，可表示溶液中酸堿度。

● pH低于 7.35 為酸中毒，高于 7.45 為堿中毒；

● 生命所能耐受的極限為 6.8 和 7.8；

● 需同時(shí)測(cè)定血漿 HCO3- 和 H2CO3 濃度等，方可區(qū)別是代謝性抑或呼吸性酸堿紊亂；

● pH 正常也不能排除酸堿紊亂的存在（代償性、混合型酸堿紊亂）；

2. 動(dòng)脈血CO2分壓（Pa CO2 ）

● PaCO2：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的 CO2 分子所產(chǎn)生的壓力；

● PaCO2 的平均正常值為 40 mmHg（33--46 mmHg）;

● PaCO2是反映酸堿紊亂呼吸性因素的重要指標(biāo)（因?yàn)?PaCO2 與PACO2 基本相等）；

● PaCO2原發(fā)性增高表示有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒； PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過(guò)度，見于呼吸性堿中毒；

● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通氣過(guò)度，CO2 排出過(guò)多，見于呼堿或代償后的代酸； PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通氣不足，有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿；

3. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）

① SB (standard bicarbonate)

● SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿中 HCO3- 濃度；

● 是判斷代謝性因素的指標(biāo)；

● 正常值為22--27mmol/L(24)；

● 在代酸時(shí)降低，代堿時(shí)升高；在呼吸性酸堿中毒時(shí)由于腎臟的代償作用，也可以相應(yīng)增高或減低。

② AB (actual bicarbonate)

● 是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際呼吸氣體的條件下，測(cè)得的血漿HCO3- 濃度；

● 受呼吸和代謝兩方面因素的影響；

● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響；

● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可見于急性呼酸；反之，見于急性呼堿；兩者均低表明代酸或代償后的呼堿；兩者均高表明有代堿或代償后的呼酸。

4. 緩沖堿（buffer base, BB）

● BB：是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；

● 通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定，正常值為45--52 mmol/L（48）;

● 也是反映代謝因素的指標(biāo)，代酸時(shí)減少，代堿時(shí)升高。

5. 堿剩余（base excess, BE）

● BE：指標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH 7.40時(shí)所需的酸或堿的量；

● 若用酸滴定，使血液pH 達(dá)7.40，則表示被測(cè)血液的堿過(guò)多，BE用正值表示；反之，說(shuō)明被測(cè)血液的堿缺失， BE用負(fù)值表示；

● 全血 BE 正常值范圍為 -3.0-- +3.0mmol/L；

● BE值不受呼吸性因素的影響，是代謝成分的指標(biāo)，代酸時(shí)BE負(fù)值增加；代堿時(shí)BE正值增加。。

6.陰離子間隙（anion gap,AG）

● AG：指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值（ AG=UA- UC ）；

● 細(xì)胞外液陰陽(yáng)離子總當(dāng)量數(shù)相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )

● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；

● AG可增高也可降低，但增高的意義較大，多以AG>16作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限；

代謝性酸中毒（metabolic acidosis)

● 概念：是指細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型；

● 分類：可根據(jù)AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因與機(jī)制

① HCO3-直接丟失過(guò)多

● 從腸液中丟失（如嚴(yán)重腹瀉等）

● 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降，重吸收堿減少，如腎小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）的應(yīng)用

② 固定酸產(chǎn)生過(guò)多

● 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時(shí)

● 酮癥酸中毒：糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等

● 酸性藥物攝入過(guò)多：水楊酸中毒、含氯藥物（如氯化銨）服用過(guò)多

③ 固定酸排出減少

● 急性腎功能衰竭

● 慢性腎功能衰竭

● 腎小管性酸中毒

A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低

B. 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒：遠(yuǎn)曲小管泌H+障礙，在體內(nèi)潴留， HCO3- 血漿濃度

2. 分類

① AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。

特點(diǎn)：AG ， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度無(wú)明顯變化。

② AG正常型代謝性酸中毒： HCO3- 濃度 降低，同時(shí)伴有Cl- 濃度代償性增高時(shí)的代謝性酸中毒。

特點(diǎn)：AG正常， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度 。

AG增大型代酸 攝入酸過(guò)多：水楊酸類藥物過(guò)量

（血氯正常型） 產(chǎn)酸增加：酮癥酸中毒，乳酸酸中毒

排酸減少：GFR嚴(yán)重減少

AG正常型代酸 攝入酸過(guò)多：服用含氯酸性藥物

（高血氯型） 排酸減少：腎衰但GFR尚可

腎小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制劑

HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等

3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

● 代酸發(fā)生后，因原發(fā)性 HCO3- 減少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍維持 20/1， pH值維持在正常范圍之內(nèi)；

● 如經(jīng)過(guò)代償后，可達(dá)到上述目的，稱為代償性代謝性酸中毒，否則，稱為失代償性代謝性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過(guò)多引起的 以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

1. 原因與機(jī)制

① CO2 排出減少

A. 呼吸中樞抑制：腦部疾病或藥物；

B. 呼吸肌麻痹：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力、高位脊髓損傷等；

C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等；

D. 胸部病變：創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、畸形等；

E. 肺部疾患：廣泛的肺組織病變（肺氣腫、支氣管哮喘等）；

F. 呼吸機(jī)使用不當(dāng)：通氣量過(guò)小。

② CO2 吸入過(guò)多：通風(fēng)不良時(shí)

2. 分類

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒： CO2 連續(xù)24小時(shí)以上潴留

3. 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)：

當(dāng)體內(nèi)增多時(shí)，由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，血漿其它緩沖堿含量較低，緩沖的能力極為有限；

呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。

主要代償機(jī)制：

① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

②腎的代償調(diào)節(jié)作用

① 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖

是急性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式

A. CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 進(jìn)入細(xì)胞被蛋白質(zhì)緩沖， HCO3- 則留在細(xì)胞外液中起一定的代償作用；

B. CO2可彌散進(jìn)入紅細(xì)胞，在CA催化下發(fā)生上述反應(yīng)

H+主要與 Hb-結(jié)合生成為 HHb ，而HCO3- 則入血漿與 Cl- 進(jìn)行交換；

②腎的代償調(diào)節(jié)作用

是慢性呼吸性酸中毒時(shí)的主要代償方式

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加強(qiáng)，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒機(jī)體的血?dú)夥治龈淖儯?/p>

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB﹥SB，BB、BE變化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發(fā)性 ；

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE為正值

血K+

4. 對(duì)機(jī)體的影響

① 對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：與代謝性酸中毒相似；

② 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的影響：取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴(yán)重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。

急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯，機(jī)制為：

A. 高濃度的 CO2 能直接引起腦血管擴(kuò)張，使腦血流量增加、顱內(nèi)壓增高，常可導(dǎo)致持續(xù)性頭痛；

B. CO2為脂溶性，能迅速通過(guò)血腦屏障，而 HCO3- 則為水溶性，通過(guò)血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液中 pH 的降低較血液pH降低更為顯著，因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時(shí)較代酸時(shí)更為顯著。

5. 防治原則

① 改善肺泡通氣功能 治療原發(fā)病

②使用堿性藥物：慎用

代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒

兩者的病因，機(jī)制，血?dú)馓攸c(diǎn)，臨床表現(xiàn)，治療均不同。

代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）

◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。

◆原因

1、H+丟失

H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。

H+經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細(xì)胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質(zhì)激素增多（醛固酮可能過(guò)刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+—ATP酶促進(jìn)H+排泌，同時(shí)可通過(guò)保NA+排K+來(lái)促H+排泌）；低鉀時(shí)，H+和K+交換增加，使H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。

2、HCO3-過(guò)量。

3、肝功能衰竭。

◆分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點(diǎn)：有效循環(huán)血量不足或低氯造成

2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點(diǎn)：醛固醇增多癥或低血鉀造成

◆機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。

1.細(xì)胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換

4.腎的代償調(diào)節(jié)

◆血?dú)馓攸c(diǎn)：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。

◆對(duì)機(jī)體的影響

1.CNS：中樞興奮機(jī)制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動(dòng)、興奮、譫語(yǔ)、嗜睡、嚴(yán)重時(shí)昏迷

2.神經(jīng)肌肉：興奮性¬ （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等

3. 低鉀血癥

◆防治原則

1 防治原發(fā)病

2 糾正血pH

3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。

呼吸性堿中毒respiratory alkalosis

◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

◆代償：在急性呼吸性堿中毒時(shí)，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對(duì)增高。約在10分鐘內(nèi)，H+從細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外并與HCO3-結(jié)合，故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時(shí)部分血漿HCO3-與紅細(xì)胞內(nèi)的CL-交換進(jìn)入紅細(xì)胞，再與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2，生成的CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-值=24+0.2×[實(shí)測(cè)的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時(shí)往往是失代償?shù)?。一般?lái)說(shuō)PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性堿中毒時(shí)和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細(xì)胞外液PH發(fā)生大幅度變動(dòng)?？勺裱韵鹿剑海骸鱄CO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或預(yù)測(cè)HCO3-值=24+0.5×[實(shí)測(cè)的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對(duì)機(jī)體的影響：

堿中毒對(duì)腦功能的損傷，同時(shí)可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識(shí)障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過(guò)度通氣癥狀與呼堿無(wú)關(guān)。

堿中毒使細(xì)胞內(nèi)糖原分解增強(qiáng)，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。

堿中毒使細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可因血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發(fā)病去除引起通氣過(guò)度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對(duì)精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是（答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸堿失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

①PaCO2原發(fā)升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH極度下降

實(shí)測(cè)HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

題中HCO3-27.6mmol是于腎臟代的結(jié)果。故本題選C。

BE（堿剩余）：[base excess]在標(biāo)準(zhǔn)條件下（血液溫度為38℃，血氧飽和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.4時(shí)所用的酸或堿量。用酸滴定稱堿剩余（+BE），用堿滴定稱堿缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標(biāo)。正值表示堿剩余，負(fù)值表示堿缺失。

答疑二：急性呼吸性堿中毒

患者高熱氣促，血?dú)夥治觯簆H 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性堿中毒respiratory alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致PH升高。

單純性酸堿失衡會(huì)出代償反應(yīng)，但都有一個(gè)預(yù)計(jì)值。如果所測(cè)值的變化在預(yù)計(jì)值的范圍內(nèi)，則屬于代償反應(yīng)。如果超過(guò)預(yù)計(jì)值，則考慮是合并混合型酸堿平衡。

臨中常用酸堿表來(lái)進(jìn)行血?dú)夥治龅呐袛嗪万?yàn)證。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸堿失衡類型是 （答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L

患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實(shí)測(cè)HCO3-27.6mmol／L<預(yù)測(cè)最小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血?dú)庵捣虾羲岷喜⒋岽鷥敼剑诖鷥敺秶鷥?nèi)。

堿剩余（base excess ,BE）在臨床中遠(yuǎn)沒有AG（陰離子間隙）的意義大。

概念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血氧飽和度100%，用PaCO240mmHg氣體平衡及血紅蛋白150g/L），用酸或鹼將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時(shí)所用的酸或鹼量。用酸滴定稱鹼剩余（BE），用鹼滴定稱鹼缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標(biāo)。

如果知道患者的血?dú)庵蠥G的值，而我們不知道患者的既往病史，通過(guò)AG我們可以初步篩選其代酸的可能病因。

答疑六：

碳酸氫根(HC03-)：分為標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)和實(shí)際碳酸氫根(AB)。SB是指隔絕空氣的血 標(biāo)本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的標(biāo)準(zhǔn)條件下所測(cè)得的HCO3-含量，其正常 值為22～27mmol／L，平均為24mmol／L。

混合性酸堿失衡的代償計(jì)算

1、呼酸合并代酸：按呼酸預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算，實(shí)測(cè)HCO3-<預(yù)測(cè)最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算，實(shí)測(cè)PaCO2>預(yù)測(cè)最大值。

aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小時(shí)，代償極限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代堿合并呼酸：按代堿預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算，實(shí)測(cè)PaCO2>預(yù)測(cè)最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時(shí)，代償極限55mmHg

4、呼酸合并代堿：按呼酸預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算，實(shí)測(cè)HCO3->預(yù)測(cè)最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

5、代酸合并呼堿：按呼酸預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算，實(shí)測(cè)PaCO2<預(yù)測(cè)最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數(shù)天，代償極限42-45mmol/L

6、呼堿合并代酸：按呼堿預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算，實(shí)測(cè)HCO3-<預(yù)測(cè)最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代堿合并呼堿：按代堿預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算，實(shí)測(cè)PaCO2<預(yù)測(cè)最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時(shí)，代償極限55mmHg

8、呼堿合并代堿：按呼堿預(yù)測(cè)代償公式計(jì)算，實(shí)測(cè)HCO3->預(yù)測(cè)最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鐘，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

★問(wèn)題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)（含傳染病學(xué)）