1.齲的發(fā)病機(jī)制齲齒的發(fā)病過程要經(jīng)過牙菌斑形成、致齲菌在牙菌斑環(huán)境內(nèi)代謝糖產(chǎn)酸形成多聚糖、酸使牙齒硬組織溶解成洞幾個(gè)重要環(huán)節(jié)。
(1)牙菌斑形成:前面已經(jīng)敘述了牙菌斑形成的復(fù)雜動(dòng)態(tài)過程。菌斑的基質(zhì)由細(xì)菌利用蔗糖合成葡聚糖而成,而一些細(xì)菌表面結(jié)合的葡糖基轉(zhuǎn)移酶(GTF)對(duì)葡聚糖有很強(qiáng)的親和力,從而形成細(xì)菌集聚的基礎(chǔ)。菌斑成熟的關(guān)鍵成分是葡聚糖在細(xì)菌與牙面,細(xì)菌與細(xì)菌之間起橋梁作用,促進(jìn)細(xì)菌對(duì)牙面獲得膜的黏附和細(xì)菌間的集聚。成熟的菌斑結(jié)構(gòu)致密,滲透性減弱,成為相對(duì)獨(dú)立的微生態(tài)環(huán)境,有利于細(xì)菌產(chǎn)酸,不利于酸的擴(kuò)散和清除。牙菌斑是細(xì)菌生長、繁殖、代謝和衰亡的微生態(tài)環(huán)境,細(xì)菌只有形成牙菌斑才能致齲。因此,牙菌斑是齲病發(fā)生的始動(dòng)因子。
(2)牙菌斑環(huán)境內(nèi)的糖代謝:細(xì)菌在菌斑內(nèi)的糖代謝包括分解代謝和合成代謝。
1)分解代謝:對(duì)于齲病有意義的是菌斑的無氧酵解過程。由于菌斑深層缺氧,細(xì)菌代謝糖主要通過無氧酵解過程,生成有機(jī)酸。菌斑和菌斑液中可以檢測(cè)到甲酸、乙酸、乳酸、丙酸、琥珀酸、丙酮酸和丁酸等多種短鏈有機(jī)酸,增加最明顯的是乳酸。乳酸的生成可以改變菌斑的pH,增加菌斑液的脫礦能力。著名的Stephan曲線證實(shí)進(jìn)食糖后菌斑中pH的改變醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。
2)合成代謝:包括細(xì)菌利用糖合成細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外兩類多糖。細(xì)胞內(nèi)多糖的合成是將細(xì)胞外的糖轉(zhuǎn)化為胞內(nèi)多糖儲(chǔ)存的過程。在外源性糖源缺乏時(shí),胞內(nèi)多糖可以作為細(xì)菌生存和獲取能量的來源。細(xì)胞外多糖的合成是細(xì)菌通過糖基轉(zhuǎn)移酶的作用合成多聚糖的過程。形成的多聚糖有葡聚糖、果聚糖和雜聚糖,是菌斑基質(zhì)的主要成分。細(xì)菌合成多糖的能力靠其內(nèi)在的酶系統(tǒng),與致齲能力密切相關(guān)。
(3)牙齒硬組織的脫礦機(jī)制:牙菌斑內(nèi)糖代謝,細(xì)菌利用底物產(chǎn)酸,酸使牙齒脫礦,即牙齒礦物成分的脫礦或溶解,這是齲發(fā)病一系列過程中,最重要最具實(shí)際意義的步驟。
從物理化學(xué)機(jī)制方面認(rèn)識(shí)牙齒的脫礦與再礦化過程,我們可以將牙齒看作簡單的由羥磷灰石[化學(xué)式為Ca10(PO4)6(OH)2]組成的固態(tài)物質(zhì)。作為固體的牙齒,在正常的口腔環(huán)境下是不會(huì)發(fā)生溶解或脫礦的。這一方面是由于組成牙齒的礦物在化學(xué)上是十分穩(wěn)定的,另一方面是由于牙齒周圍的液態(tài)環(huán)境(唾液)含有足夠量的與牙齒礦物有關(guān)的鈣磷成分,對(duì)于牙齒礦物是過飽和的。而在齲的情況下,牙菌斑的液體環(huán)境(菌斑液)是相對(duì)獨(dú)立的,在唾液無法達(dá)到的區(qū)域尤其明顯。含致齲細(xì)菌的牙菌斑,在糖代謝時(shí)可以產(chǎn)生大量有機(jī)酸,改變菌斑液中鈣磷的活度(有效離子濃度)的比例,使牙齒處于一種極度不飽和的液態(tài)環(huán)境中。這樣,由于與牙表面接觸的液態(tài)環(huán)境發(fā)生變化,即由正常的對(duì)礦物過飽和的唾液變成了對(duì)礦物不飽和的菌斑液,牙齒礦物溶解開始。
由于口腔菌斑環(huán)境的不斷變化,牙齒早期齲的過程不是一個(gè)連續(xù)的脫礦過程,而是一個(gè)動(dòng)態(tài)的脫礦與再礦化交替出現(xiàn)的過程。
2.齲的病因?qū)W說
(1)化學(xué)細(xì)菌學(xué)說:關(guān)于齲的病因,已有的科學(xué)證據(jù)和臨床實(shí)踐越來越支持化學(xué)細(xì)菌致齲的理論。化學(xué)細(xì)菌致齲理論是目前應(yīng)用最廣的病因?qū)W理論。由Miller在1890年在酸脫礦理論的基礎(chǔ)上提出的。此學(xué)說認(rèn)為齲病的發(fā)生是由于寄生在牙面上的細(xì)菌與口腔內(nèi)碳水化合物作用,發(fā)酵產(chǎn)酸,使牙齒硬組織內(nèi)的無機(jī)物脫礦溶解,而后蛋白溶解酶的分泌,將有機(jī)物分解,最終使牙體組織崩潰,形成缺損。此學(xué)說不足之處在于沒有闡明牙面細(xì)菌存在的形式,沒有明確在齲病的感染過程和由此激發(fā)的機(jī)體反應(yīng)與身體其他部位的細(xì)菌感染性疾病可能完全不同。盡管如此,這一學(xué)說首次明確提出齲病的發(fā)生與口腔致齲細(xì)菌、致齲食物糖及酸溶解的關(guān)系,為齲病病因的現(xiàn)代理論奠定基礎(chǔ)。
(2)其他學(xué)說
1)蛋白溶解學(xué)說:由Gottlieb和frisbie等(1947)提出。該學(xué)說認(rèn)為牙面上的細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白水解酶首先使牙體局部有機(jī)物分解,打開細(xì)菌侵入牙體組織的通道,致使細(xì)菌通過釉質(zhì)的有機(jī)途徑侵入,產(chǎn)酸使無機(jī)物溶解脫礦,晶體分解,結(jié)構(gòu)崩潰形成齲損。此學(xué)說由于缺乏病理學(xué)、生物化學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù),至今尚未發(fā)現(xiàn)釉質(zhì)齲是由蛋白質(zhì)溶解開始的證據(jù)。
2)蛋白溶解-螯合學(xué)說:該學(xué)說由Schatz和Martin等(1955)提出。他們認(rèn)為齲病是由早期附著在牙面上的細(xì)菌和酶對(duì)釉質(zhì)中有機(jī)基質(zhì)的蛋白溶解作用開始的。而不是釉質(zhì)初期的脫礦。該學(xué)說提出,通過蛋白溶解釋放出各種螯合劑,如有機(jī)酸,繼之螯合劑溶解羥磷灰石晶體,形成齲病損害。雖然此學(xué)說似乎包括齲病過程的兩個(gè)反應(yīng)機(jī)制。但釉質(zhì)中有機(jī)質(zhì)含量少于1%,這樣少的有機(jī)質(zhì)溶解釋放出的螯合物要使96%以上的礦物質(zhì)溶解,目前還缺乏實(shí)驗(yàn)證據(jù)支持。因此,還有待于進(jìn)一步研究。
(3)齲病病因的現(xiàn)代概念:20世紀(jì)中葉,由于科學(xué)技術(shù)的突飛猛進(jìn),口腔微生物學(xué)、口腔生物學(xué)有了長足的發(fā)展。特別是對(duì)齲病微生物和牙菌斑的研究,齲病病變的超微結(jié)構(gòu)的觀察以及免疫、生物化學(xué)等相關(guān)學(xué)科的發(fā)展,大大提高了人們對(duì)齲病的認(rèn)識(shí)。這些研究成果補(bǔ)充和豐富了Miller的齲病化學(xué)細(xì)菌學(xué)說。20世紀(jì)60年代Keyes在此基礎(chǔ)上提出了齲病的“三聯(lián)因素”理論,明確提出齲病是南細(xì)菌、食物和宿主三方面的因素共同作用產(chǎn)生的,缺一不可。除此之外,20世紀(jì)70年代有學(xué)者認(rèn)為時(shí)間因素也必須考慮在內(nèi),因此將“三聯(lián)因素”理論發(fā)展成“四聯(lián)因素”。也就是說,齲病的發(fā)生要求有口腔致齲菌群以及致齲的食物,有足夠的時(shí)間共同作用于對(duì)齲病敏感的宿主。