一、腦電圖檢查

　　偏頭痛的腦電圖改變目前認識不一致，其異常表觀可有：局灶性θ波增多；陣發(fā)性短程或中程至高幅的慢波，棘波、棘慢綜合波及散發(fā)的尖波，對過度換氣或閃光刺激的異常反應(yīng)。偏頭痛患者腦電圖慢波灶可發(fā)生于偏頭痛的發(fā)作期，發(fā)作前及發(fā)作后。國外統(tǒng)計偏頭痛發(fā)作期間腦電圖異常率為20%～55%.陳俊拋等統(tǒng)計為25.2%.有人報道偏頭痛患者發(fā)作期腦電圖異常率比對照組高3倍。

　　二、腦電地形圖（BEAM）

　　BEAM是目前最先進的計算機輔助腦電定量分析技術(shù)，它能以類似二維的圖像形式顯示直觀的腦電活動分布。1989～1990年北京宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科對100例偏頭痛患者及對照組進行了BEAM的研究，發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者疼痛部位與BEAM對應(yīng)點有一定相關(guān)性，醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理可明確顯示病變的范圍和程度，患者組陽性率為74%.

　　三、經(jīng)顱多普勒（TCD）

　　TCD是一種非創(chuàng)傷性的探查顱內(nèi)血管血流速的超聲檢查方法，通過對各種檢測參數(shù)的評價，可以評估腦血管舒縮反應(yīng)能力、腦血流自動調(diào)節(jié)功能狀況，從而反映血管的功能狀態(tài)。

　　四、頭顱CT

　　臨床發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者頭顱CT掃描多為正常，偶有顯示局灶性梗死或水腫的現(xiàn)象。偏頭痛患者CT檢查不作為常規(guī)，當(dāng)有神經(jīng)系統(tǒng)檢查異?；蛞捎酗B內(nèi)占位病變時才作該項檢查。

　　五、腦血管造影

　　當(dāng)偏頭痛患者有以下情況存在時：①發(fā)作時并發(fā)神經(jīng)缺失體征：偏癱、眼肌麻痹等；②顱內(nèi)有血管雜音；③頭痛發(fā)作劇烈且長期位于一側(cè)；④顱骨平片有異常；⑤抗偏頭痛治療無效；⑥無陽性偏頭痛家族史，建議行腦血管造影檢查，條件允許者同時行數(shù)字減影檢查。

　　六、腦脊液

　　偏頭痛患者腦脊液的常規(guī)檢查通常是正常的。當(dāng)發(fā)現(xiàn)有腦脊液細胞數(shù)增多時，應(yīng)排除病毒性腦膜炎、腦炎、肉瘤和Tolosa-Hunt綜合征等。

　　Raskin（1988年）發(fā)現(xiàn)10名偏頭痛患者有10年以上的偏頭痛發(fā)作史，腦脊液的淋巴細胞數(shù)在15～100個/mm↑3.國內(nèi)吳德輝（1986年）對80例無先兆偏頭痛進行腦脊液細胞學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者腦脊液淋巴細胞降低，單核細胞增多，淋巴、單核細胞比例倒置，并有吞噬細胞。

　　七、免疫學(xué)

　　如前所述，部分偏頭痛是由某些食物引起，因此，有學(xué)者認為這是一種過敏反應(yīng)所致。很多事實證明，食物中的一些成分如谷氨酸鈉、硝酸鹽、酪胺、苯乙酸等進人體內(nèi)引起機體強烈反應(yīng)，使血管活性物質(zhì)增多或直接作用于顱內(nèi)外血管靶器官，而激發(fā)了偏頭痛發(fā)作。

　　實驗室檢查中對食物誘發(fā)的偏頭痛已有很多異常發(fā)現(xiàn)，較早發(fā)現(xiàn)的是血清中特異IgE在偏頭痛發(fā)作時增高，如事前服用能預(yù)防引起肥大細胞釋放組胺的色甘酸鈉，則能有效地預(yù)防發(fā)作。

　　Thonnard（1982年）報告，在對24例偏頭痛患者的免疫學(xué)研究證明，患者循環(huán)T細胞低于正常。血管性偏頭痛的病因可能與抑制性T細胞缺乏的機制有關(guān)。T細胞可引起補體活化和抗體形成，最后引起血管活性物質(zhì)釋放。

　　當(dāng)偏頭痛發(fā)作時，發(fā)現(xiàn)參與抗原-抗體反應(yīng)的嗜堿性粒細胞在頭疼痛的部位中數(shù)量有所增加。業(yè)已證實，嗜堿性粒細胞脫落的細胞漿顆粒中含有肝素、組胺和其他血管活性物質(zhì)，因而嗜堿性粒細胞參與偏頭痛發(fā)作。

　　八、血小板功能

　　Josaph等研究發(fā)現(xiàn)，偏頭痛發(fā)作時和偏頭痛患者發(fā)生缺血性腦血管病時，血小板功能異?？哼M，除血小板中5-HT增高外，尚有ADP、血栓烷A↓2、β-血小板、球蛋白和血小板因子Ⅳ增加。這些物質(zhì)能強烈的收縮血管、增加血液黏度及血小板的聚集和釋放反應(yīng)，易形成腦血栓。雌激素對凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)和血小板均有影響，偏頭痛患者以女性多見，而且與月經(jīng)周期明顯相關(guān)，因而雌激素的變化也是導(dǎo)致偏頭痛患者發(fā)生腦血管病的一個原因。

　　劉玲（1986年）測定了偏頭痛血小板聚集率，發(fā)現(xiàn)30例偏頭痛患者對誘導(dǎo)劑ADP及腎上腺素?zé)o論是半分鐘、1分鐘的有效聚集率及最大聚集率均高于對照組；6例頭痛發(fā)作期血小板聚集率明顯下降。但Ryar，（1982年）等人用抗血小板劑雙嘧達莫（潘生?。┘癝ulfinpyrazon治療偏頭痛，其結(jié)果令人失望。阿司匹林確有預(yù)防偏頭痛的作用，但人們又證實阿司匹林的預(yù)防作用與它對血小板的影響無關(guān)。有些血小板聚集率增高的疾病如糖尿病，與偏頭痛卻毫無關(guān)系。

　　偏頭痛發(fā)作時，其血小板功能和形態(tài)的變化，國外已有研究。筆者通過掃描電鏡和透射電鏡，發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者的血小板形態(tài)多樣，表面不規(guī)則，血小板大小不一，其較多的血小板伸出粗大的樹狀偽足，末端膨大，彼此粘連，其聚集功能明顯增強，提示偏頭痛患者血小板形態(tài)和功能異常。為了更清晰了解偏頭痛患者血小板形態(tài)的變化，我們又根據(jù)體視學(xué)原理，通過電鏡測量偏頭痛患者血小板的多種顆粒與細胞器的數(shù)量、體積、直徑等指標，發(fā)現(xiàn)患者血小板α-顆粒的平均數(shù)量、平均總體積、平均總面積及數(shù)密度、體密度、面密度明顯增大，糖原區(qū)的體密度、平均總體積明顯增大，而以間歇期更明顯；線粒體的平均數(shù)量、總面積和平均總面積，無論在發(fā)作期和間歇期均高于正常對照組，其發(fā)作期血小板開放管道系統(tǒng)和致密管道系統(tǒng)亦有明顯變化，而且致密顆粒增多、增大，提示偏頭痛患者血小板形態(tài)異常，在發(fā)病中占重要地位，尤其是在間歇期血小板形態(tài)異常，可能是偏頭痛發(fā)病的病理基礎(chǔ)。在間歇期，血小板多種顆粒及細胞器均比對照組增大，血小板處于一種“活化狀態(tài)”，一旦有誘因，血小板將出現(xiàn)功能異常變化，包括黏附、聚集、釋放，從而發(fā)生偏頭痛。我們應(yīng)用新正天丸能改善偏頭痛患者血小板的上述指標，從而抑制血小板活化狀態(tài)，功能趨向穩(wěn)定，使偏頭痛發(fā)作緩解，減少發(fā)作次數(shù)，趨向正常人。

　　我們應(yīng)用流式細胞儀檢測偏頭痛患者血小板膜黏附分子CD41、CD62P，發(fā)現(xiàn)其發(fā)作期、間歇期均高于正常人，亦提示偏頭痛患者血小板的黏附、聚集性增強。

　　九、血流動力學(xué)和微循環(huán)

　　朱成全等（1999年）對100例偏頭痛患者進行血液流變學(xué)測定，與正常人比較，發(fā)現(xiàn)患者血液的血細胞比容，凝血因子I、全血黏度均高于正常人組。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理朱成全等另一項研究（2000年），發(fā)現(xiàn)偏頭痛發(fā)作期存在明顯的甲襞和球結(jié)膜微循環(huán)改變，主要表現(xiàn)在毛細血管管徑縮小，管袢形態(tài)異常，袢周出血。經(jīng)治療后，管袢清晰度變清，血流速度加快，紅細胞聚集性減小，加權(quán)積分法示治療前后甲襞和球結(jié)膜微循環(huán)有顯著性改變。