高血壓危象的病理生理：

（一）高血壓腦病 包括兩個(gè)過(guò)程，一為功能性改變，即腦血管擴(kuò)張，過(guò)多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦病；另一為器質(zhì)性改變，即動(dòng)脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個(gè)過(guò)程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無(wú)腎素或其他體液因素參與時(shí)。經(jīng)動(dòng)物和臨床研究，發(fā)現(xiàn)血壓下降時(shí)血管擴(kuò)張，血壓上升時(shí)血管收縮，通過(guò)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制維持恒定的腦血流量。但當(dāng)平均動(dòng)脈壓超過(guò)24kPa（180mmHg），自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，收縮的血管突然擴(kuò)張，腦血流量過(guò)多，液體從血管溢出，導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動(dòng)調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為16kPa（120mmHg），而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時(shí)才出現(xiàn)高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時(shí)血壓上升的速度比升高的程度更為重要。

（二）小動(dòng)脈病變 腎臟和其他臟器的動(dòng)脈和小動(dòng)脈急性血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細(xì)胞增生，微血管血栓形成。

（三）腎損害 嚴(yán)重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過(guò)腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。

（四）微血管內(nèi)凝血 微血管溶血性貧血，伴紅細(xì)胞破碎和血管內(nèi)凝血。

（五）妊娠高血壓綜合征 經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察發(fā)現(xiàn)醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理，妊娠時(shí)子宮胎盤(pán)血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過(guò)血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時(shí)，經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認(rèn)為腎臟損害由免疫機(jī)制所致。有人認(rèn)為抗胎盤(pán)抗體可能為此免疫反應(yīng)的原因，此觀點(diǎn)雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機(jī)理開(kāi)辟了一條新的途徑。