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抗菌藥物分類：

1.抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成

細(xì)菌細(xì)胞壁位于細(xì)胞質(zhì)膜外，而人體細(xì)胞無細(xì)胞壁，這也是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成的抗菌藥物對(duì)人體細(xì)胞幾乎沒有毒性的原因。青霉素類、頭孢菌素類、磷霉素、環(huán)絲氨酸、萬(wàn)古霉素、桿菌肽等通過抑制細(xì)胞壁的合成而發(fā)揮作用。青霉素與頭孢菌素的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，它們都屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素，抗菌作用機(jī)制主要是與青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽作用，阻礙了肽聚糖的交叉聯(lián)結(jié)，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，喪失屏障作用，使細(xì)菌細(xì)胞腫脹、變形、破裂而死亡。

2.改變胞質(zhì)膜的通透性

多肽類抗生素如多黏菌素E，其陽(yáng)離子能與胞質(zhì)膜中的磷脂結(jié)合，使膜功能受損;抗真菌藥物兩性霉素B能選擇性地與真菌胞質(zhì)膜中的麥角固醇結(jié)合，形成孔道，使膜通透性改變，真菌內(nèi)的蛋白質(zhì)、氨基酸、核苷酸等外漏，造成真菌死亡。

3.抑制蛋白質(zhì)的合成

細(xì)菌核糖體為70S，可解離為50S和30S兩個(gè)亞基，而人體細(xì)胞的核糖體為80S，可解離為60S和40S兩個(gè)亞基。人體細(xì)胞的核糖體與細(xì)菌核糖體的生理、生化功能不同，因此抗菌藥物在臨床常用劑量能選擇性影響細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成而不影響人體細(xì)胞的功能。抑制蛋白質(zhì)合成的藥物分別作用于細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的不同階段：①起始階段，氨基糖苷類抗生素阻止30S亞基和70S亞基合成始動(dòng)復(fù)合物;②肽鏈延伸階段，四環(huán)素類抗生素能與核糖體30S亞基結(jié)合，阻礙了肽鏈的形成，產(chǎn)生抑菌作用，氯霉素和林可霉素抑制肽?；D(zhuǎn)移酶，大環(huán)內(nèi)酯類抑制移位酶;③終止階段，氨基糖苷類抗生素阻止終止因子與A位結(jié)合，核糖體循環(huán)受阻，合成不正常或無功能的肽鏈，因而具有殺菌作用。

4.影響核酸和葉酸代謝

喹諾酮類抑制細(xì)菌DNA回旋酶，從而抑制細(xì)菌的DNA復(fù)制產(chǎn)生殺菌作用;利福平特異性地抑制細(xì)菌DNA依賴的RNA多聚酶，阻礙mRNA的合成而殺滅細(xì)菌。

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