病理學(xué)是西醫(yī)綜合復(fù)習(xí)的重要部分，為了2023年考生能夠全面把握病理學(xué)的復(fù)習(xí)重點，小編在此整理了病理學(xué)的?？济~解釋，供大家學(xué)習(xí)參考。

91.原位癌(carcinoma in situ)：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層(上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級)但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。

92.腎胚胎瘤(embryonic tumor of kidney)：也稱腎母細胞瘤(nephroblastoma)或Wilms瘤。由腎內(nèi)殘留的胚基組織發(fā)展而來，多見于5歲以下兒童。腫瘤成分多樣，除見胚基細胞呈巢狀排列，及形成幼稚的腎小球或腎小管結(jié)構(gòu)外，間質(zhì)中可見疏松的粘液樣組織，有時還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎母細胞瘤的發(fā)生與位于11p13的WT-1基因的丟失或突變有關(guān)。

93.癌基因：具有潛在的轉(zhuǎn)化細胞能力的基因稱為癌基因。

94.病毒癌基因(virus oncogene. v-onc)：某些逆轉(zhuǎn)錄病毒能在動物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉(zhuǎn)化細胞，其含有的能夠轉(zhuǎn)化細胞的RNA片段稱為病毒癌基因。

95.原癌基因(cellular oncogene. c-onc)：在正常細胞的DNA中也發(fā)現(xiàn)存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列，稱為細胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：①發(fā)生結(jié)構(gòu)改變(突變)，產(chǎn)生具有異常功能的癌蛋白;②基因表達調(diào)節(jié)的改變(過度表達)，產(chǎn)生過量的結(jié)構(gòu)正常的生長促進蛋白。

96.隱性癌基因：Rb基因定位于13q14，編碼一種核磷蛋白，Rb的兩個等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤，因此，Rb基因也被稱為隱性癌基因。

97.分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化，使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復(fù)基因上調(diào)性轉(zhuǎn)錄，細胞在G1期出現(xiàn)生長停滯，進行DNA修復(fù)，如修復(fù)成功，細胞進入S期;如修復(fù)失敗，則通過活化bax基因使細胞進入凋亡，以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此，正常的p53蛋白又被稱為“分子警察”。

98.端粒(telomeres)：是一種位于染色體末端的DNA重復(fù)序列，它控制細胞的復(fù)制次數(shù)，細胞復(fù)制一次，其端粒就縮短一點，細胞復(fù)制一定次數(shù)后，端?？s短使得染色體相互融合導(dǎo)致細胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復(fù)，因此生殖細胞有十分強大的自我復(fù)制能力。

99.促癌物(promoter)：某些化學(xué)致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質(zhì)的協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應(yīng)的物質(zhì)叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。

100.致AS性脂蛋白表型：目前認為，LDL(主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時存在，是一種高危險性的血脂蛋白綜合癥，稱為致AS性脂蛋白表型，對AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。

101.脂紋(fatty streak)：是AS的早期病變。肉眼觀：于動脈的內(nèi)膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，寬約1~2mm，長達1~125px，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形，體積較大，胞漿內(nèi)有大量小空泡(原為脂滴，制片過程中被溶解)。此外，可見較多的基質(zhì)(蛋白聚糖)，數(shù)量不等的合成型SMC，少量T淋巴細胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。

102.纖維斑塊(fibrous plaque)：脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.3~37.5px，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。病變晚期，可見脂質(zhì)池及肉芽組織反應(yīng)。

103.粥樣斑塊(atheromatous plaque )：亦稱粥瘤(atheroma))。肉眼觀：動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)，實為細胞外脂質(zhì)及壞死物，其中可見膽固醇結(jié)晶(HE切片中為針狀空隙)及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛細血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。

104.AS性固縮腎：腎動脈粥樣硬化時，可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死，引起腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱。梗死灶機化后遺留較大瘢痕，多個瘢痕可使腎臟縮小，稱為AS性固縮腎。

105.穩(wěn)定性勞累性心絞痛：指勞累性心絞痛的性質(zhì)、強度、部位、發(fā)作次數(shù)、誘因等在1~3個月內(nèi)無明顯改變者，多伴有較穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄(>75%)。

106.惡化性穩(wěn)定型心絞痛：指原為穩(wěn)定型心絞痛而在3個月疼痛的頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變動，進行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎(chǔ)上附加有部分血栓形成和(或)動脈痙攣。

107.自發(fā)型變異型心絞痛(Prinzmetal變異心絞痛)：常于休息或夢醒時發(fā)作，心電圖與其它型心絞痛相反，顯示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，常由于靠近斑塊的動脈痙攣所致。

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