2020年中醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試復習開始，雖然科目較多，知識點復雜，但是我們不能有膽怯心理，要在戰(zhàn)略上藐視敵人，戰(zhàn)術上重視敵人。醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理了“慢性心力衰竭的概念、病因、病理生理、臨床表現(xiàn)—中醫(yī)助理醫(yī)師考試”，如下：

概述

慢性心力衰竭（CHF）是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。引起CHF的基礎心臟病，近年來冠心病、高血壓性心臟病的比例明顯上升，已躍居病因的第一、二位

病因和發(fā)病機制

基本病因

1.原發(fā)性心肌損害

缺血性心肌損害；

心肌炎和心肌病；

心肌代謝障礙：以糖尿病心肌病為常見。

2.心臟負荷過重

壓力負荷（后負荷）過重：左、右心室收縮期阻力增加的疾病。

高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）

肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）

容量負荷（前負荷）過重：心臟瓣膜關閉不全；先天性心血管病。

二尖瓣反流、主動脈瓣反流（瓣膜?。?/p>

房間隔缺損、室間隔缺損（先心病）

誘因

感染：最主要、最常見誘因，尤其是肺部感染。

心律失常：常見心房顫動、快速性心律失常，以及嚴重的緩慢性心律失常。

血容量增加。

過度體力活動或情緒激動。

治療不當：以洋地黃類強心劑應用不當常見。

原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。

病理生理

（一）心臟代償機制

Frank－Starling機制：為心臟的代償機制。心臟前負荷增加，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。

心肌肥厚：后負荷增加時，為主要的代償機制，使心肌順應性降低，舒張功能減退，心室舒張末壓升高。

神經－體液代償機制：當心排血量顯著下降時，心腔內壓力升高，機體全面啟動神經－體液代償機制，可增加心排血量，但同時促發(fā)心肌重構，導致心力衰竭的病理改變進展。

（二）體液因子的改變

1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）

ANP主要儲存于心房，心室肌內也有少量表達，當心房壓力增高，房壁受牽引時，ANP分泌増加，擴張血管，增加排鈉。心力衰竭時，心室壁張力增加，心室肌內分泌ANP、BNP增加，血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關，因此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標。

2.精氨酸加壓素（AVP）

由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用。心力衰竭時，血漿AVP水平升高。心衰早期，AVP的效應有一定的代償作用，而長期的AVP增加，其負面效應加重心力衰竭。

3.內皮素（ET）

是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。心力衰竭時血漿內皮素水平升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關。

（三）心肌損害和心室重塑

原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，表現(xiàn)為心室重塑過程，是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制。

臨床表現(xiàn)

左心衰竭

癥狀

肺淤血的表現(xiàn)：勞力性呼吸困難；夜間陣發(fā)性呼吸困難；端坐呼吸；急性肺水腫（心源性哮喘）

心排血量不足的表現(xiàn)：體能下降、乏力、疲倦；記憶力減退、焦慮、失眠等；尿量減少。

體征

肺部體征：肺底部濕性啰音，病情嚴重出現(xiàn)心源性哮喘時，可聞及散在哮鳴音。

心臟體征：心臟輕度擴大、心率加快、心音低鈍，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律和（或）收縮期雜音，可觸及交替脈等。

右心衰竭

癥狀：以胃腸道及肝臟淤血癥狀為主，表現(xiàn)為食欲不振、腹脹、上腹隱痛等，伴有夜尿增多、輕度氣喘等。

體征

頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝-頸靜脈反流征陽性。

肝臟腫大：伴壓痛。

水腫：多由腳踝部開始。

心臟體征：可出現(xiàn)三尖瓣關閉不全的反流性雜音。

發(fā)紺。

全心衰竭：左、右心力衰竭均存在

肺淤血

心排血量降低

體循環(huán)淤血

中醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師必考點：急性心力衰竭的定義、病因、臨床表現(xiàn)和治療

心力衰竭的概念和心力衰竭的分類—2020中醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師易錯點

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