第五單元心血管系統(tǒng)疾病

　　考試內(nèi)容⒈動(dòng)脈粥樣硬化⒈血管的病理變化⒉心臟、腎臟和腦的病理變化⒉原發(fā)性高血壓⒈血管的病理變化⒉心臟、腎臟和腦的病理變化⒊風(fēng)濕性心臟病⒈基本病理變化⒉心臟的病理變化

　　第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化

　　動(dòng)脈粥樣硬化是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，近年在我國(guó)的發(fā)病率有明顯增加的趨勢(shì)。

　　一、基本病理變化動(dòng)脈粥樣硬化病變主要累及全身大、中動(dòng)脈。其好發(fā)部位是腹主動(dòng)脈下段、冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈和腦底動(dòng)脈環(huán)。

　　1.脂紋是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。動(dòng)脈內(nèi)膜面出現(xiàn)淡黃色針頭大小的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋，寬約l一2nun，長(zhǎng)達(dá)l一5mm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，泡沫細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。

　　2.纖維斑塊脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增生、增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。光鏡下：病灶表面是大量膠質(zhì)化的纖維組織，可玻璃樣變性，下方為泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)等。

　　3.粥樣斑塊亦稱為粥瘤。動(dòng)脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)（即脂質(zhì)）、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　4.粥樣斑塊的繼發(fā)性改變（1）斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動(dòng)脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動(dòng)脈管腔的進(jìn)一步狹窄，甚至閉塞。

　　（2）潰瘍形成：斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)向內(nèi)膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，進(jìn)入血流的粥樣物可成為栓子而導(dǎo)致栓塞。

　　（3）血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致梗死。

　?。?）鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動(dòng)脈壁變硬、變脆。

　?。?）動(dòng)脈瘤形成：病灶處動(dòng)脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動(dòng)脈瘤。

　　二、心臟、腎臟和腦的病理變化1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病（1）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊造成管腔狹窄，尤以肌壁外冠狀動(dòng)脈支的動(dòng)脈粥樣硬化為明顯。最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，其次為右冠狀動(dòng)脈主干，再次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支。病變常呈多發(fā)、節(jié)段性分布，內(nèi)膜呈半月狀增厚，管腔狹窄。

　?。?）冠心病1）概念：是指冠狀動(dòng)脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致。

　　2）類型a.心絞痛：是冠狀動(dòng)脈供血不足（或）心肌耗氧量增加致使心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，疼痛常放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

　　b.心肌梗死：指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血清心肌酶增高及心電圖有缺血改變等。心肌梗死常在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致管腔狹窄的基礎(chǔ)上伴發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血和冠狀動(dòng)脈持久性痙攣等，使冠狀動(dòng)脈急性阻塞所致。心肌梗死最常見部位是左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2／3及前內(nèi)乳頭肌，占全部心肌梗死的50％。其次是右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1／3及右心室，可累及竇房結(jié)，約占25％一30％。再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié)，約占15％~20％。如病人渡過急性期，常發(fā)生并發(fā)癥有：心律失常、左心衰竭、休克、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。

　　c.心肌纖維化：是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。

　　d.冠狀動(dòng)脈猝死：較為常見，多見于39-49歲患者，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運(yùn)動(dòng)、爭(zhēng)吵和斗毆后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。

　　2.腦動(dòng)脈粥樣硬化病變以大腦中動(dòng)脈及基底動(dòng)脈環(huán)最嚴(yán)重。動(dòng)脈內(nèi)膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長(zhǎng)期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應(yīng)部位腦組織梗死（腦軟化），部位多在顳葉、內(nèi)囊、豆?fàn)詈?、尾狀核、丘腦等處。嚴(yán)重者可致失語(yǔ)、偏癱，甚至死亡。腦動(dòng)脈粥樣硬化還可致小動(dòng)脈瘤形成，破裂時(shí)可引起致命性大出血。

　　3.腎動(dòng)脈粥樣硬化病變最常累及動(dòng)脈開口處及主干近側(cè)端，亦可累及葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈。常因斑塊所致之管腔狹窄而引起頑固性腎血管性高血壓，亦可以引起腎梗死。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：1.動(dòng)脈粥樣硬化主要發(fā)生于大、中動(dòng)脈，以腹主動(dòng)脈最多見。其基本的病理變化是脂紋期、纖維斑塊期及粥樣斑塊期，粥樣斑塊可繼發(fā)內(nèi)出血、潰瘍、血栓、鈣化和動(dòng)脈瘤形成，加重原有的病變。粥樣硬化灶內(nèi)有脂性物質(zhì)、壞死物、泡沫細(xì)胞、膽固醇結(jié)晶及鈣化，表面為纖維帽。

　　2.冠心?。孩俟跔顒?dòng)脈粥樣硬化是冠心病最常見原因。②冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常見于左冠狀動(dòng)脈的前降支。其次為右冠狀動(dòng)脈主干，再次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支。③心肌梗死最常見左心前壁、心尖部及室間隔前2／3，其次左心室后壁、室間隔1／3及右心室大部分。再次為左室側(cè)壁。④心肌梗死后期可伴發(fā)心律失常、休克，左心衰竭、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。⑤腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦梗死，最常見于顳葉、內(nèi)囊、豆?fàn)詈恕⑽矤詈?。丘腦等處。

　　例題：1.下列哪種成分是動(dòng)脈粥樣硬化灶內(nèi)不具備的：A.脂性物質(zhì)B.漿細(xì)胞（答案）C.粥樣物質(zhì)D.泡沫細(xì)胞E.纖維組織2.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常見累及的動(dòng)脈分支是A.左冠狀動(dòng)脈主干B.冠狀動(dòng)脈主干C.左冠狀動(dòng)脈旋支D.右冠狀動(dòng)脈旋支E.左冠狀動(dòng)脈前降支（答案）

　　第二節(jié)高血壓病

　　高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類。緩進(jìn)型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變。

　　【緩進(jìn)型高血壓病】1.功能障礙期全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全身血管和心、腎、腦等器官無(wú)器質(zhì)性病變。

　　2.動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

　?。?）小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。

　　3.內(nèi)臟病變期（1）心臟：血壓長(zhǎng)期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，稱為向心性肥大。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。

　　（2）腎臟：由于：①腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球?yàn)V過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。

　?。?）腦1）腦軟化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。

　　2）腦出血：是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

　　出血的機(jī)制主要是：①腦動(dòng)脈本身變硬、變脆、局部管壁膨脹導(dǎo)致微動(dòng)脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)常破裂出血。②出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)域，因?yàn)楣?yīng)這一部位血液的豆紋動(dòng)脈由大腦中動(dòng)脈呈直角分出，容易受到壓力較高的血流沖擊，使已有病變的豆紋動(dòng)脈破裂出血。③細(xì)小動(dòng)脈長(zhǎng)期痙攣、硬化。局部組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物堆積，使血管壁通透性升高，加之血管內(nèi)壓較高，可發(fā)生漏出性或破裂性出血。

　　臨床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及內(nèi)囊時(shí)，可出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體癱瘓和感覺消失；如出血破入側(cè)腦室，患者可突然死亡。

　　3）腦水腫：由于腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性升高，可引起腦水腫，病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時(shí)血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識(shí)障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：高血壓主要累及全身細(xì)、小動(dòng)脈，使細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性，小動(dòng)脈硬化、管腔狹窄。長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致心臟早期呈向心性肥大，晚期失代償稱為離心性肥大。腎臟由于長(zhǎng)期缺血，最終變?yōu)樵l(fā)性顆粒狀固縮腎。腦出血是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)。

　　例題：1.高血壓病并發(fā)腦出血的常見部位是：A.大腦皮質(zhì)B.腦橋C.小腦D.內(nèi)囊及基底節(jié)區(qū)（答案）E.延腦2.高血壓病的心臟增大主要是由于：A.心室肌源性擴(kuò)張B.心肌纖維組織增生C.血壓升高引起左心室代償性增大（答案）

　　D.心臟微小血管硬化所致的缺血E.心包積液3.高血壓時(shí)原發(fā)性顆粒性固縮腎的形成主要是由于：A.腎間質(zhì)結(jié)締組織增生B.腎小球纖維化C.腎小管壞死D.腎小球小動(dòng)脈硬化所致的腎單位萎縮（答案）

　　E.腎小球代償性肥大

　　第三節(jié)風(fēng)濕病

　　一、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)中首先出現(xiàn)酸性黏多糖積聚，形成黏液樣變性，隨后膠原纖維腫脹、斷裂，與黏液樣變性的基質(zhì)混合，形成無(wú)結(jié)構(gòu)、顆粒狀、深伊紅著色的纖維素樣物質(zhì)，即纖維素樣壞死。周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。此期約持續(xù)1個(gè)月。

　　2.增生期又稱肉芽腫期特征性病變是形成風(fēng)濕小體Aschoff小體），屬肉芽腫性病變。鏡下可見風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周圍是增生的組織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義，此期持續(xù)2-3個(gè)月。

　　3.纖維化期又稱愈合期隨著纖維素樣壞死物被吸收，成纖維細(xì)胞增生，繼而演變?yōu)槔w維細(xì)胞，并產(chǎn)生膠原纖維，風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后變成梭形小瘢痕。此期持續(xù)2~3個(gè)月。

　　二、心臟的病理變化1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風(fēng)濕小體形成和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。使瓣膜腫脹，病變瓣膜表面由于受血流沖擊和關(guān)閉時(shí)碰撞，致使病變瓣膜表面的內(nèi)皮細(xì)胞脫落，暴露其下膠原纖維，尤以瓣膜的閉鎖緣上出現(xiàn)血小板和纖維素沉積，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠狀贅生物（白色血栓），這種贅生物與瓣膜緊密相連，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化形成瘢痕，病變長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作，則出現(xiàn)：①瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮短，腱索也可增粗、縮短，造成瓣膜關(guān)閉不全；②相鄰的瓣葉粘連，瓣膜增厚，彈性減弱或消失，造成瓣膜口的狹窄，導(dǎo)致風(fēng)濕性心瓣膜病。

　　2.風(fēng)濕性心肌炎多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急性期也可以漿液滲出為主，無(wú)明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一心音減弱，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

　　3.風(fēng)濕性心外膜炎又稱風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。臨床叩診心界擴(kuò)大，聽診心音遙遠(yuǎn)。X線檢查心影呈燒瓶狀。若滲出液中含有多量纖維素，可形成絨毛心。聽診聞及心包摩擦音。炎癥消退后，滲出物可完全吸收，極少數(shù)由于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。

　　三、其他器官的風(fēng)濕病變1.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見于成年患者，兒童少見。以游走性多關(guān)節(jié)炎為其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髖等大關(guān)節(jié)，各關(guān)節(jié)先后受累，有游走性關(guān)節(jié)炎之稱。發(fā)作時(shí)，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等典型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。

　　2.皮膚病變（1）環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見于兒童的軀干和四肢，為淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，l一2天后消退。

　?。?）皮下結(jié)節(jié)：多見于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.5~2cm，圓形或橢圓形，活動(dòng)無(wú)壓痛。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：風(fēng)濕病是與A族乙型溶血性鏈球菌感染相關(guān)的免疫異常性疾病。其基本病理變化分三期：①變質(zhì)滲出期；②增生期亦稱為肉芽腫期；③纖維化期。特征性的具有診斷意義的病變?yōu)锳schoff小體。風(fēng)濕性心臟病主要累及心瓣膜，以二尖瓣最為多見，在二尖瓣上形成的贅生物為白色血栓，不易脫落。

　　例題：1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及的心瓣膜是：A.三尖瓣B.二尖瓣（答案）C.肺動(dòng)脈瓣D.主動(dòng)脈瓣E.二尖瓣和肺動(dòng)脈瓣2.光鏡下見病灶中央為纖維素樣壞死，周圍有增生的Aschoff細(xì)胞。該病灶應(yīng)稱為：A.結(jié)構(gòu)結(jié)節(jié)B.假結(jié)核結(jié)節(jié)C.傷寒小結(jié)D.風(fēng)濕小體（答案）E.小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)

　　第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

　　是由病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，主要是由細(xì)菌引起，故也稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，通常分為急性和亞急性心內(nèi)膜炎兩種。

　　【亞急性感染性心內(nèi)膜炎】

　　一、原因主要由細(xì)菌引起，最常見的病原菌為草綠色鏈球菌；腸球菌、革蘭陰性桿菌、真菌亦可引發(fā)本病。

　　二、病理變化與臨床聯(lián)系1.心臟常發(fā)生在已有病變的瓣膜上，如風(fēng)濕性瓣膜病。在瓣膜表面形成單個(gè)或多個(gè)較大且大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物，贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎，脫落。

　　鏡下贅生物由纖維蛋白、血小板、中性粒細(xì)胞、壞死物及細(xì)菌菌團(tuán)組成，贅生物脫落后瓣膜上可形成潰瘍。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和（或）閉鎖不全。臨床上可出現(xiàn)心臟雜音和心力衰竭。

　　2.血管細(xì)菌毒素和贅生物脫落形成的栓子，可引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。

　　3.腎炎贅生物脫落可形成微栓子，栓塞在腎臟引起局灶性腎小球腎炎，或因抗原抗體復(fù)合物沉積于基底膜引起彌漫性腎小球腎炎。

　　4.敗血癥細(xì)菌和毒素的長(zhǎng)期作用，致病人發(fā)熱、肝脾腫大、白細(xì)胞增多、貧血等敗血癥的臨床表現(xiàn)。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：亞急性感染性心內(nèi)膜炎是由細(xì)菌引起的，主要是草綠色鏈球菌。心臟病變主要累及已有病變的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多個(gè)較大的贅生物，贅生物易脫落，含有細(xì)菌。脫落后形成栓子，可引起器官、組織的栓塞。同時(shí)有細(xì)菌的感染，可引起敗血癥。

　　例題：1.一位亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎患者，下床活動(dòng)后出現(xiàn)意識(shí)逐漸模糊至昏迷，并有右側(cè)偏癱。其最可能的原因是：A.肺動(dòng)脈栓塞B.腦動(dòng)脈栓塞（答案）

　　C.心冠狀動(dòng)脈栓塞D.右上、下肢動(dòng)脈栓塞E.右上、下肢靜脈栓塞2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎主要致病微生物是：A.大腸埃希菌B.草綠色鏈球菌（答案）

　　C.溶血性鏈球菌D.結(jié)核分枝桿菌E.金黃色葡萄球菌

　　第六單元呼吸系統(tǒng)疾病

　　考試內(nèi)容1.慢性支氣管炎⒈病理變化⒉臨床病理聯(lián)系⒊主要并發(fā)癥阻塞性肺氣腫的病理變化和對(duì)機(jī)體的影響2.大葉性肺炎⒈病理變化⒉并發(fā)癥3.小葉性肺炎⒈病理變化⒉并發(fā)癥4.肺癌⒉肉眼類型和組織類型

　　第一節(jié)慢性支氣管炎

　　一、病理變化1.呼吸道上皮的損傷與修復(fù)由于炎性滲出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纖毛因負(fù)荷過重而發(fā)生粘連、倒伏，甚至脫失。上皮細(xì)胞發(fā)生程度不等的變性、壞死，上皮再生時(shí)可發(fā)生鱗狀上皮化生。黏膜上皮內(nèi)杯狀細(xì)胞增多。

　　2.呼吸道腺體的病變黏液腺泡增生、肥大，漿液腺泡黏液化，致使黏液分泌增多。

　　3.支氣管壁及其他組織的損害急性發(fā)作時(shí)，黏膜層及黏膜下層充血水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。炎癥反復(fù)發(fā)作可破壞平滑肌、彈性纖維和軟骨。

　　二、病理臨床聯(lián)系由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管黏膜而引起咳嗽、咳痰，痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時(shí)可呈膿性。肺部聽診可聞及干、濕性啰音。由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。

　　三、慢性阻塞性肺氣腫的病理變化和對(duì)機(jī)體的影響由于細(xì)、小支氣管阻塞性通氣障礙引起末梢肺組織過度充氣和膨脹，稱為慢性阻塞性肺氣腫。是慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥。

　　其發(fā)生機(jī)制為：①細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙：由于管壁纖維組織增生，管腔內(nèi)黏液栓形成，使細(xì)、小支氣管發(fā)生不完全阻塞。②細(xì)支氣管支撐組織破壞：由于炎癥損傷了細(xì)支氣管和肺泡壁的彈性纖維，細(xì)支氣管壁失去支撐而塌陷。吸氣時(shí)，細(xì)支氣管擴(kuò)張，尚能進(jìn)入部分氣體。呼氣時(shí)細(xì)支氣管回縮，阻塞加重，氣體難以排出，儲(chǔ)氣量增多而形成肺氣腫。肉眼可見氣腫肺體積增大，邊緣鈍圓，灰白色，質(zhì)軟，彈性降低；鏡下肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰肺泡融合可形成肺大泡，肺泡壁毛細(xì)血管受壓，數(shù)目減少。

　　肺氣腫患者常在慢性咳嗽、咳痰等支氣管炎癥的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺和呼吸性酸中毒等阻塞性通氣障礙和低氧癥狀。胸廓呈過度吸氣狀態(tài)。肋骨上抬，肋間隙加寬，胸廓前后徑加大、呈桶狀，稱為"桶狀胸".肺容積增大，胸透檢查示肺野透明度增加、橫膈下降。肺泡性肺氣腫破壞了肺腺泡內(nèi)血管床的正常構(gòu)形，引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高，最終并發(fā)肺源性心臟病。

　　第二節(jié)大葉性肺炎

　　是肺泡內(nèi)以纖維蛋白滲出為主的急性炎癥。

　　一、病理變化及臨床病理聯(lián)系病變以纖維素滲出為主，按發(fā)展過程分為四期。

　　1.充血水腫期發(fā)病早期l2天，鏡下見肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、少量紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。肉眼可見病變肺葉腫大，呈暗紅色。臨床上患者可有高熱、咳嗽等癥狀。聽診時(shí)因肺內(nèi)有滲出液，而出現(xiàn)捻發(fā)音和濕Ⅱ羅音，x線檢查病變處呈淡薄而均勻的陰影。

　　2.紅色肝樣變期發(fā)病后34天，鏡下可見肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素、紅細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞，致使肺組織實(shí)變。肉眼可見病變肺葉腫大，質(zhì)實(shí)如肝，暗紅色，故稱紅色肝樣變。臨床上由于肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，可使痰呈鐵銹色，病變波及胸膜時(shí)可有胸痛。因病為肺葉實(shí)變，故肺部叩診呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見大片致密陰影。

　　3.灰色肝樣變期發(fā)病后5~6天，鏡下見肺泡腔內(nèi)滲出物繼續(xù)增加，充滿中性粒細(xì)胞和纖維素，肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺組織呈貧血狀。肉眼見病變肺葉仍腫脹，呈灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，故稱灰色肝樣變。臨床上叩診、聽診及X線檢查基本同紅色肝樣變期。

　　4.溶解消散期發(fā)病后1周左右，肺泡腔內(nèi)變性壞死的中性粒細(xì)胞釋放出蛋白溶解酶將纖維溶解，經(jīng)淋巴管吸收；或被巨噬細(xì)胞吞噬，也可部分咯出，炎癥逐漸消退。臨床上由于滲出物液化，肺部聽診可聞及濕性啰音。X線檢查病變區(qū)陰影密度逐漸減低，透亮度增加。

　　二、并發(fā)癥大葉性肺炎大部分愈后好，完全恢復(fù)正常的肺組織結(jié)構(gòu)和功能，只有極少部分有并發(fā)癥。

　　1.肺肉質(zhì)變主要見于某些患者中性粒細(xì)胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時(shí)溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物，則由肉芽組織機(jī)化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變。

　　2.肺膿腫及膿胸多見于由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。

　　3.敗血癥或膿毒敗血癥見于嚴(yán)重感染時(shí)細(xì)菌侵入血流繁殖所致。

　　4.感染性休克嚴(yán)重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起中毒癥狀和微循環(huán)衰竭時(shí)可發(fā)生休克，稱休克型或中毒性肺炎，是大葉性肺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥，常見于重癥大葉性肺炎的早期，肺部病變可不典型，臨床上并不罕見，病死率較高。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：大葉性肺炎是急性纖維蛋白滲出性炎癥?；镜牟±碜兓炙钠冢孩俪溲[期：②紅色肝樣變期；③灰色肝樣變期；④溶解消散期。并發(fā)癥有肺肉質(zhì)變、肺膿腫及膿胸、敗血癥、感染性休克等。

　　例題：1.大葉性肺炎灰色肝樣變期肺實(shí)變是因?yàn)榉闻萸粌?nèi)充滿：A.漿液和紅細(xì)胞B.漿液和中性粒細(xì)胞C.纖維素和紅細(xì)胞D.纖維素和中性粒細(xì)胞（答案）

　　E.紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞2.肺部疾病痊愈時(shí)。容易完全恢復(fù)組織正常結(jié)構(gòu)和功能的疾病是：A.慢性支氣管炎B.大葉性肺炎（答案）

　　C.小葉性肺炎D.病毒性肺炎E.慢性肺氣腫

　　第三節(jié)小葉性肺炎

　　是以細(xì)支氣管為中心的肺小葉范圍的急性化膿性炎，又稱支氣管肺炎。

　　一、病理變化及病理臨床聯(lián)系光鏡下：①病灶中央或周邊可見細(xì)支氣管管壁充血、水腫，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞及脫落的上皮細(xì)胞。②病灶區(qū)的肺泡腔內(nèi)有大量漿液和中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞和纖維素。③病灶間的肺組織大致正常，也可呈代償性肺氣腫。肉眼觀察病變呈灶狀分布，以兩肺下葉、背側(cè)較為常見。病灶直徑多為1cm左右（相當(dāng)于1個(gè)小葉范圍），形狀不規(guī)則，呈灰黃色。嚴(yán)重者病灶融合成大片。稱融合性小葉性肺炎。

　　臨床上由于炎性滲出物刺激支氣管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰多為黏液膿性。因病灶內(nèi)細(xì)支氣管及肺泡腔內(nèi)含有多量滲出物，使肺泡通氣量減少而引起缺氧，故有呼吸困難和發(fā)紺。因病灶散在分布，一般無(wú)實(shí)變體征，由于病變區(qū)肺泡腔內(nèi)含有滲出液，故聽診可聞及濕性啰音，X線檢查可見兩肺散在的灶狀陰影。

　　二、并發(fā)癥1.呼吸衰竭炎癥滲出可導(dǎo)致通氣與換氣功能障礙而引起呼吸衰竭。

　　2.心力衰竭如炎癥范圍廣泛，肺組織缺氧而致細(xì)、小動(dòng)脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，使心負(fù)擔(dān)加重；又因缺氧和中毒使心肌變性，從而引起心力衰竭。

　　3.肺膿腫和膿胸多見于金黃色葡萄球菌引起的小葉性肺炎。

　　4.支氣管擴(kuò)張癥支氣管破壞嚴(yán)重且病程較長(zhǎng)者，可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張癥。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：小葉性肺炎是以細(xì)支氣管為中心的肺小葉范圍的急性化膿性炎。在肺內(nèi)病變呈灶狀分布，破壞的肺組織不易完全恢復(fù)；其并發(fā)癥有呼吸衰竭、心力衰竭、肺膿腫、膿胸和支氣管擴(kuò)張癥。

　　例題：最能反映小葉性肺炎的病變特征是：A.病變累及肺小葉范圍B.病灶多位于背側(cè)和下葉C.病灶相互融合或累及全葉D.支氣管化膿性炎E.細(xì)支氣管及周圍肺泡化膿性炎（答案）

　　第四節(jié)肺癌

　　一、肉眼類型肺癌的肉眼形態(tài)多種多樣，根據(jù)其部位和形態(tài)可分為中央型、周圍型和彌漫型三種主要類型。

　　1.中央型是從主支氣管壁或葉支氣管壁發(fā)生的肺癌，最為常見，癌腫位于肺門部。早期表現(xiàn)為局部管壁彌漫增厚，或自管壁長(zhǎng)出息肉狀、乳頭狀物突出于腔內(nèi)，使管腔狹窄甚或閉塞，晚期癌腫沿支氣管壁縱深方向浸潤(rùn)擴(kuò)展，除浸潤(rùn)管壁外還累及周圍肺組織、支氣管及肺淋巴結(jié)，在肺門部融合成環(huán)繞癌變支氣管的巨大癌腫。

　　2.周圍型是指起源于肺段或其遠(yuǎn)端支氣管的肺癌，腫塊呈結(jié)節(jié)狀或球形，接近肺膜，無(wú)包膜，直徑2-8cm.3.彌漫型較少見，癌組織沿肺泡管、肺泡彌漫性浸潤(rùn)生長(zhǎng)，很快侵犯部分肺葉或全肺葉，或呈大小不等的多發(fā)性結(jié)節(jié)，散布于多個(gè)大肺葉內(nèi)。

　　二、組織學(xué)類型1.鱗狀細(xì)胞癌最多見。

　　2.腺癌女性多見。

　　3.小細(xì)胞癌分化最低，惡性度最高。

　　4.大細(xì)胞癌惡性程度高，生長(zhǎng)快，容易血管轉(zhuǎn)移。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：肺癌大體類型有中央型、周圍型和彌漫型，鏡下組織學(xué)類型有鱗狀細(xì)胞癌（上皮化生惡變而來，最多見）、腺癌（女性多見）、小細(xì)胞和大細(xì)胞癌（惡性度較大）。

　　例題：1.肺癌組織學(xué)類型中多見于女性的是：A.鱗狀細(xì)胞癌B.腺癌（答案）C.小細(xì)胞癌D.大細(xì)胞癌E.燕麥細(xì)胞癌2.肺癌最常見的組織學(xué)類型是：A.鱗狀細(xì)胞癌（答案）B.腺癌C.小細(xì)胞癌D.大細(xì)胞癌E.燕麥細(xì)胞癌

　　第七單元消化系統(tǒng)疾病

　　考試內(nèi)容1.消化性潰瘍（1）病理變化（2）并發(fā)癥2.病毒性肝炎（1）基本病理變化（2）臨床病理類型和病變特點(diǎn)3.門脈性肝硬化（1）病理變化（2）臨床病理聯(lián)系4.原發(fā)性肝癌（1）肉眼類型和組織學(xué)類型

　　第一節(jié)消化性潰瘍

　　消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，前者約占70％，后者約占25％，兩者并存的復(fù)合性潰瘍約占5％。

　　一、病理變化胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見，尤其多見于胃竇部。胃底及大彎側(cè)罕見。通常潰瘍只有一個(gè)，呈圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，底部平坦?jié)崈?，常深達(dá)肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍的黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中。鏡下潰瘍底由內(nèi)向外分為四層：①滲出層：白細(xì)胞和纖維蛋白等；②壞死層；③肉芽組織層；④瘢痕組織層。十二指腸潰瘍的形態(tài)與胃潰瘍相似，多見于十二指腸球部的前、后壁，潰瘍一般較胃潰瘍小而淺，直徑多在lcm以內(nèi)。

　　二、臨床病理聯(lián)系1.上腹部疼痛疼痛一般均有一定的規(guī)律性，與飲食有較明顯的關(guān)系。胃潰瘍的疼痛一般出現(xiàn)于餐后0.5-2h，至下次餐前消失；十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于午夜或饑餓時(shí)，持續(xù)至下次進(jìn)餐。疼痛與胃酸分泌增多，刺激潰瘍面局部神經(jīng)末梢及胃壁平滑肌痙攣有關(guān)。

　　2.反酸、噯氣和上腹部飽脹由于胃酸刺激引起幽門括約肌痙攣及胃逆蠕動(dòng)，使酸性胃內(nèi)容物反流至食管及口腔而出現(xiàn)反酸。幽門括約肌痙攣，胃內(nèi)容物排空困難，滯留胃內(nèi)引起發(fā)酵、產(chǎn)氣而出現(xiàn)噯氣和上腹部飽脹。

　　3.X線鋇餐檢查潰瘍處黏膜層出現(xiàn)龕形。

　　三、并發(fā)癥1.出血是最常見的并發(fā)癥，少量出血可見便潛血陽(yáng)性。大量出血，患者可有嘔血和柏油樣便；大出血時(shí)患者可發(fā)生失血性休克。

　　2.穿孔潰瘍穿孔可引起局限性和（或）彌散性腹膜炎。

　　3.幽門梗阻原因：①潰瘍底部纖維瘢痕收縮；②黏膜水腫；③幽門括約肌痙攣。患者可出現(xiàn)反復(fù)嘔吐。

　　4.癌變胃潰瘍癌變率不超過l％，十二指腸潰瘍癌變罕見。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：1.胃潰瘍多位于胃小彎近幽門處，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm內(nèi)，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底平坦。周圍黏膜皺襞向潰瘍集中。潰瘍由內(nèi)向外分為四層：①滲出層；②壞死層；③肉芽組織層；④瘢痕層。

　　2.十二指腸潰瘍多見，主要發(fā)生在十二指腸球部前、后壁。潰瘍淺而小，一般在lcm以內(nèi)。

　　3.臨床上潰瘍病的疼痛癥狀均有一定的規(guī)律，胃潰瘍疼痛通常出現(xiàn)于餐后0.5~2h，至下次餐前消失；十二指腸潰瘍多出現(xiàn)饑餓或午夜，進(jìn)餐可緩解疼痛。

　　4.消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻和癌變，最常見的并發(fā)癥為出血。

　　例題：1.下列哪項(xiàng)最符合胃潰瘍病的病理變化：A.部位多在胃小彎近賁門處B.直徑多在2cm以上C.邊緣隆起不整齊D.底部凹凸不平E.周圍黏膜皺襞向潰瘍集中（答案）

　　2.十二指腸潰瘍的典型癥狀是：A.進(jìn)食后嘔吐B.疼痛與進(jìn)食脂肪有關(guān)C.進(jìn)食后疼痛可緩解（答案）

　　D.左上腹鈍痛E.右上腹痙攣性疼痛3.慢性胃潰瘍最常見的并發(fā)癥是：A.穿孔B.出血（答案）C.幽門狹窄D.癌變E.腸上皮化生第二節(jié)病毒性肝炎

　　一、基本病理變化肝炎的病變性質(zhì)屬于變質(zhì)性炎癥。

　　1.肝細(xì)胞變性、壞死（1）肝細(xì)胞變性：①細(xì)胞水腫：肝細(xì)胞內(nèi)水分增多、腫脹，胞漿呈空網(wǎng)狀。病變進(jìn)一步發(fā)展，肝細(xì)胞高度腫脹，呈圓球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球樣變。②嗜酸性變：肝細(xì)胞胞漿部分或全部脫水、濃縮，嗜酸性染色增強(qiáng)。

　?。?）肝細(xì)胞壞死：①嗜酸性壞死：由嗜酸性變發(fā)展而來。肝細(xì)胞胞漿進(jìn)一步濃縮，胞核消失，整個(gè)細(xì)胞變成深紅色濃染的圓形小體，稱為嗜酸性小體。②溶解性壞死：由高度氣球樣變發(fā)展而來。

　　2.炎細(xì)胞浸潤(rùn)在肝小葉和匯管區(qū)有不同程度的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　3.間質(zhì)反應(yīng)性增生和肝細(xì)胞再生（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大。

　　（2）間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增生。

　　（3）肝細(xì)胞再生。

　　二、臨床病理類型和病變特點(diǎn)1.臨床病理分類

　　2.急性普通型肝炎急性普通型肝炎最常見，分為黃疸型和無(wú)黃疸型。病理特點(diǎn)為肝細(xì)胞廣泛變性而壞死較輕，變性多為氣球樣變，壞死多為點(diǎn)狀壞死。臨床癥狀可出現(xiàn)：（1）血清轉(zhuǎn)氨酶升高：肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死后酶入血所致。

　?。?）黃疸：原因?yàn)椋孩俑蝺?nèi)膽管系統(tǒng)損害，膽汁入血；②肝細(xì)胞攝取、結(jié)合、排泄膽紅素能力下降。

　?。?）肝大、肝區(qū)疼痛：肝細(xì)胞廣泛變性，肝臟體積增大，被膜緊張、牽拉、刺激神經(jīng)末梢所致。

　　3.慢性普通型肝炎病毒性肝炎病程持續(xù)半年以上者稱為慢性肝炎。根據(jù)肝炎的炎癥改變、壞死及纖維化的不同分為輕、中、重三類。

　　（1）輕度慢性肝炎：特點(diǎn)為點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管周圍纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。

　　（2）中度慢性肝炎：特點(diǎn)為肝細(xì)胞壞死明顯，除灶狀及帶狀壞死外，有中度碎片壞死及特征性的橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

　?。?）重度慢性肝炎：特點(diǎn)為肝細(xì)胞壞死重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。肝內(nèi)有纖維條索形成，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。隨著時(shí)間延長(zhǎng)可轉(zhuǎn)變?yōu)樵缙诟斡不?

　　4.重型肝炎（1）急性重型肝炎：少見，起病急，經(jīng)過兇險(xiǎn)，病死率高。病變特點(diǎn)：①肝細(xì)胞大片壞死，僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞。②肝竇擴(kuò)張充血及出血。③Kupffer細(xì)胞增生肥大，大量淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，殘存的肝細(xì)胞再生不明顯。肝臟體積縮小，重量減輕，包膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，稱為急性黃色肝萎縮。

　?。?）亞急性重型肝炎：病變特點(diǎn)：①肝細(xì)胞壞死的程度不如急性重型肝炎廣泛而嚴(yán)重。②有明顯的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和匯管區(qū)結(jié)締組織增生。③慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肝臟體積縮小，包膜皺縮，病程長(zhǎng)者形成大小不等的結(jié)節(jié)，質(zhì)地稍硬，黃綠色，如繼續(xù)發(fā)展可演變?yōu)閴乃篮笮愿斡不?

　　重要知識(shí)點(diǎn)：1.病毒性肝炎病變性質(zhì)是變質(zhì)性炎癥。

　　2.基本病理變化①肝細(xì)胞變性、壞死：肝細(xì)胞氣球樣變、溶解壞死；嗜酸性變、嗜酸性壞死；②炎細(xì)胞浸潤(rùn)：主要是單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞；③間質(zhì)反應(yīng)性增生和纖維組織增生，Kupffer細(xì)胞增生、肥大，肝細(xì)胞再生。

　　3.急性普通型肝炎特點(diǎn)為肝細(xì)胞廣泛變性，壞死輕徽。

　　4.輕度慢性普通型肝炎特點(diǎn)為點(diǎn)狀壞死為主。匯管區(qū)周圍纖維組織增生，但小葉結(jié)構(gòu)完整。

　　5.中度慢性普通型肝炎特點(diǎn)為肝細(xì)胞壞死明顯，有特征性的橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

　　6.重度慢性普通型肝炎特點(diǎn)為肝細(xì)胞壞死重且廣泛。有大范圍橋接壞死，有肝細(xì)胞再生。小葉已被分割不完整。

　　7.急性重型肝炎特點(diǎn)為肝細(xì)胞廣泛壞死，僅殘留小葉周圍少許細(xì)胞，且有變性。

　　例題：1.急性病毒性肝炎（普通型）的病變特點(diǎn)是肝細(xì)胞：A.廣泛壞死，變性輕微B.廣泛變性，壞死輕微（答案）

　　C.廣泛再生，變性較輕D.廣泛壞死，再生較輕E.變性、壞死、再生均廣泛2.關(guān)于病毒性肝炎的病理變化，哪項(xiàng)是不正確的：A.炎癥細(xì)胞主要是淋巴和單核細(xì)胞B.肝細(xì)胞變性主要是細(xì)胞水腫及嗜酸性變C.嗜酸性變可發(fā)展為嗜酸壞死D.肝細(xì)胞無(wú)再生性變化（答案）

　　E.Kupffer細(xì)胞及成纖維細(xì)胞均可增生3.急性重型病毒性肝炎的病理變化特點(diǎn)為：A.廣泛性及點(diǎn)狀壞死B.嗜酸性變和形成嗜酸性小體C.碎片狀壞死D.橋接壞死E.廣泛壞死（答案）

　　第三節(jié)肝硬化

　　一、概念是一種常見的慢性肝病，可由多種原因引起。肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行。結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改變，使肝臟變硬、變形而形成肝硬化。

　　二、病理變化1.大體早期肝體積正常或略增大，質(zhì)地稍硬。后期肝體積縮小，重量減輕，表面呈結(jié)節(jié)狀。門脈性肝硬化時(shí)，結(jié)節(jié)大小相仿，最大結(jié)節(jié)直徑不超1.0cm.切面結(jié)節(jié)間為纖維組織間隔，間隔寬窄一致。

　　2.光鏡正常小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由假小葉取代，假小葉是由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞再生明顯，小葉中央靜脈缺如、偏位或有兩個(gè)以上，假小葉外可見慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，小膽管常有增生和淤膽，可見肝細(xì)胞變性壞死。

　　三、臨床病理聯(lián)系1.門脈高壓癥（1）產(chǎn)生的機(jī)制：①假小葉壓迫小葉下靜脈；②中央靜脈及肝竇周圍纖維化，使中央靜脈及肝竇阻塞；③肝動(dòng)脈與門靜脈之間吻合支開放，壓力高的動(dòng)脈血直接流入門靜脈，使后者壓力升高；④肝內(nèi)血管網(wǎng)破壞、減少。

　?。?）主要臨床表現(xiàn)1）脾腫大：脾慢性淤血所致。臨床上常有貧血、白細(xì)胞和血小板減少等脾功能亢進(jìn)表現(xiàn)。

　　2）胃腸淤血：胃腸靜脈回流受阻所致?；颊呖沙霈F(xiàn)食欲不振、消化不良等表現(xiàn)。

　　3）腹水：為漏出液，形成機(jī)制有：a.門靜脈系統(tǒng)淤血，使腸壁、腸系膜毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高，水分和血漿蛋白漏出。b.肝細(xì)胞受損，清蛋白合成減少，以及食物消化吸收障礙而引起低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低。c.由于血流受阻麗使肝竇內(nèi)壓力升高，淋巴液生成增多，回流障礙，可經(jīng)肝表面漏入腹腔。d.腹水的形成使有效循環(huán)血量減少，引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，加上肝滅活作用減弱。使這些激素在血中水平升高而導(dǎo)致鈉水潴留。

　　4）側(cè)支循環(huán)形成：門脈壓升高后，門靜脈與腔靜脈吻合支代償性擴(kuò)張，使部分門靜脈血液經(jīng)這些吻合支繞過肝臟直接流至右心。主要側(cè)支有：a.門靜脈血經(jīng)胃冠狀靜脈、食管靜脈、奇靜脈入上腔靜脈，常引起食管下段靜脈叢曲張，破裂后可引起致命性大出血。b.門靜脈血經(jīng)腸系膜下靜脈、直腸靜脈叢、髂內(nèi)靜脈入下腔靜脈。常引起直腸靜脈叢曲張，形成痔瘡，破裂時(shí)可引起便血。c.門靜脈血經(jīng)副臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)、胸腹壁靜脈進(jìn)入上、下腔靜脈，表現(xiàn)為臍周及腹壁淺靜脈曲張，是門靜脈高壓的重要體征之一。

　　2.肝功能不全（1）血漿蛋白變化：清蛋白因肝細(xì)胞受損而合成減少，損傷的肝細(xì)胞作為抗原，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生球蛋白，使球蛋白增多，清／球比例下降或倒置。

　?。?）出血傾向：肝合成凝血酶原、纖維蛋白原、凝血因子V等減少及脾功能亢進(jìn)引起血小板破壞增多所致。

　?。?）對(duì)雌激素的滅活作用減弱：由于血中雌激素增多，引起皮膚小血管擴(kuò)張，形成蜘蛛痣。尚可有男性乳腺發(fā)育、睪丸萎縮及女性月經(jīng)失調(diào)等。

　　（4）黃疸：主要因肝細(xì)胞壞死及毛細(xì)膽管膽栓形成所致。

　?。?）肝性腦?。和砥诟喂δ芴貏e是解毒功能嚴(yán)重障礙，可發(fā)生肝性腦病。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：1.肝硬化的概念。

　　2.假小葉的結(jié)構(gòu)。

　　3.門脈高壓癥臨床主要表現(xiàn)。

　　4.肝功能不全主要表現(xiàn)包括哪些。

　　例題：1.門脈性肝硬化典型的病理變化是：A.肝細(xì)胞變性壞死B.結(jié)締組織增生C.正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞D.肝內(nèi)血管網(wǎng)改建E.再生結(jié)節(jié)及假小葉形成（答案）

　　2.關(guān)于肝硬化的敘述正確的是：A.亞急性重型病毒性肝炎多發(fā)展為門脈性肝硬化B.病變特點(diǎn)是肝細(xì)胞壞死、纖維組織增生和假小葉形成（答案）

　　C.門脈高壓癥可表現(xiàn)為出血傾向D.肝功能不全可表現(xiàn)為脾腫大E.肝硬化不發(fā)生癌變

　　第四節(jié)原發(fā)性肝癌

　　一、肉眼類型中、晚期肝癌肉眼可分三型，大多合并肝硬化。

　　1.巨塊型腫瘤為一實(shí)體巨塊，圓形，直徑常>15cm，多位于肝右葉內(nèi)。質(zhì)軟，切面呈白灰色，常有出血、壞死。

　　2.多結(jié)節(jié)型最多見，瘤結(jié)節(jié)多個(gè)散在，圓形或橢圓形，大小不等，直徑由數(shù)毫米至數(shù)厘米，有時(shí)相互融合形成較大的結(jié)節(jié)。

　　3.彌漫型癌組織在肝內(nèi)彌漫分布，無(wú)明顯結(jié)節(jié)形成，此型少見。

　　二、組織學(xué)類型1.肝細(xì)胞癌最常見，是由肝細(xì)胞發(fā)生的癌。其分化較好者癌細(xì)胞與正常的肝細(xì)胞相似。

　　2.膽管上皮癌較少見，是由肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生的癌，癌細(xì)胞與膽管上皮相似，常呈腺管狀排列，間質(zhì)較多。

　　3.混合性肝癌具有肝細(xì)胞癌與膽管上皮癌二種結(jié)構(gòu)，最少見。

　　重要知識(shí)點(diǎn)：原發(fā)性肝癌大體和組織學(xué)各分幾型？都是什么？

　　醫(yī)學(xué)考研病理學(xué)重點(diǎn)知識(shí)（一）

　　醫(yī)學(xué)考研病理學(xué)重點(diǎn)知識(shí)（二）

　　醫(yī)學(xué)考研病理學(xué)重點(diǎn)知識(shí)（四）